Анемия клиника этиология профилактика

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Классификация ЖДА:

1) по этиологии:

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

Клиника ЖДА:

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

Диагностика ЖДА:

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) БАК: тесты феррокинетики:

1) сывороточное железо (СЖ): женщины — норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины — норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципы рациональной терапии ЖДА:

1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!

2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)

2) «терапия насыщения» — восполнение депо железа в организме (8-12 недель — по 30-60 мг ЭЖ/сут).

3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ

Основные препараты железа для перорального приема: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.

4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В6.

5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы — «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).

7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии излеченности:

а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии

б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой

в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения

9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)

Дата добавления: 2015-01-13; просмотров: 8130; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 8621 — | 7454 — или читать все…

Читайте также:

Абсцесс ( определение, этиология,клиника, диагностика, лечение)
Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови
Актиномикоз (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, классификация, профилактика.)
Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика
Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии
Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения
Анатомически узкий таз. Современная классификация, степени сужения таза
Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия
Анаэробная инфекция (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, профилактика)
Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения
Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение
Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы

Источник

АНЕМИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ. Группа
анемических синдромов, наиболее часто
встречающихся у детей до 3 лет.

Этиология
и патогенез.
Этиология железодефицитных анемий
различна. Общим патогенетическим
фактором является недостаток железа в
организме (сидеропения), возникающий
вследствие экзогенных и эндогенных
причин. Наиболее частой экзогенной
причиной является алиментарный дефицит
железа, а также врожденный дефицит
железа у детей раннего возраста,
родившихся от матерей, страдающих
анемией. Эндогенная недостаточность
железа может развиться в результате
большой кровопотери (кровотечения),
повышенной потребности в железе
(инфекционные болезни, хронические
инфекции, интоксикация, при которых
железо используется в основном как
защитное средство на борьбу с инфекцией,
а не на нужды эритопоэза) или недостаточного
усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии,
С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту
легкоусвояемого двухвалентного железа).

Сидеропения
может также наблюдаться у детей в период
полового созревания.

Клиническая
картина.
Характерны снижение аппетита, замедленная
прибавка массы тела, бледность кожных
покровов, мышечная гипотония.

При
аускультации сердца выявляют систолический
(анемический) шум; изредка определяют
гепатоспле-номегалию. При глубокой
анемии поражаются эпителиальная ткань
(шершавая кожа, ложкоподобные хрупкие
ломкие ногти, выпадение волос) и слизистые
оболочки (атрофия сосочков языка, эрозии
в углах рта и т. д.) Количество гемоглобина
значительно меньше нормы, в то время
как число эритроцитов снижается умеренно.
Все железодефицитные анемии гипохромные.
Отмечаются анизоцитоз, микроцитоз.
Содержание железа в сыворотке крови
снижено. В костном мозге увеличено
процентное содержание клеток
эритробластического ряда с некоторой
задержкой созревания.

Диагноз.
Обычно не представляет трудностей и
базируется на характерных
клинико-гематологических показателях.

Прогноз.
При своевременном активном лечении
благоприятный.

Лечение.
Рациональное питание с достаточным
содержанием белков, витаминов, железа.
Патогенетическая терапия: препараты
железа предпочтительно назначать внутрь
в сочетании с аскорбиновой кислотой,
способствующей стабилизации легкоусвояемого
двухвалентного железа. Восстановленное
железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в
день, соли двухвалентного железа (лактат
закиси железа, глюконат железа, аскор-бинат
железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день. Соли
двухвалентного железа, уступая несколько
по своей эффективности восстановленному
железу, не вызывают у детей диспепсических
явлений. При затруднениях, связанных с
применением у детей препаратов в виде
порошков и таблеток, можно назначать
10 % водный раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной
ложке 2—3 раза в день. Хороший эффект
оказывают сульфатные формы железа —
таблетки «Феррокаль», «Ферроплекс»,
конферон, а также «Гемостимулин» —
препарат, содержащий молочнокислое
железо (50 %),
сернокислую
медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген
(25 %). Препараты железа целесообразно
принимать в промежутках между приемами
пищи. До и после приема железа не
рекомендуется давать детям чай, жирные
и некоторые мучные продукты во избежание
образования нерастворимых соединений,
ухудшающих усвоение железа. Курс лечения
не менее 1,5— 2 мес. При непереносимости
пероральных препаратов и расстройствах
всасывания может быть применен ферковен
(смесь трехвалентного железа и глюконата
кобальта в растворе углеводов), феррум
Лек. Лечение фер-ковеном (внутривенные
инъекции по 1—2 мл через день) проводится
только в стационаре, поскольку возможны
отрицательные реакции. Гемотрансфузии
не рекомендуются.

АНЕМИЯ
МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ (пернициозноподобная).
Клинико-гематологический симптомо-комплекс,
объединяющий группу заболеваний,
характеризующихся макроцитарной анемией
и мегалобла-стическим типом кроветворения.

Этиология
и патогенез.
Классическая пернициозная анемия
(Адцисона—Бирмера) у детей, как правило,
не встречается. Мегалобластический
эритропоэз, приводящий к нарушению
созревания эритроцитов, обусловлен
дефицитом витамина Ви фолиевой кислоты,
который может развиться при воздействии
различных патогенетических механизмов:
частых инъекций, неполноценного питания,
вскармливания козьим молоком (у детей
младшего возраста), целиакии (нарушение
всасывания из кишечника), хронических
болезней желудочно-кишечного тракта и
печени, глистной инвазии (широкий лентец
и др.).

Клиническая
картина.
Характеризуется симптомами основного
заболевания. Ухудшается аппетит, дети
не прибавляют в массе. Кожа и слизистые
оболочки бледные, с субиктеричным
оттенком, иногда геморрагии на коже. В
крови — признаки макроци-тарной нормо-
или гипохромной анемии различной
степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения,
иногда эозинофилия. Костный мозг богат
клетками мегало-бластического типа
эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов).
Нередко встречаются гигантские
метамиелоциты и мегакариоциты неправильной
формы. Течение хроническое.

Диагноз.
Устанавливают на основании клинической
картины, картины периферической крови
и костного мозга.

Прогноз.
Зависит от основного заболевания. В
ряде случаев благоприятный.

Лечение.
Показаны витамин В и фолиевая кислота
в возрастной дозировке; большие дозы
аскорбиновой кислоты, препараты печени;
диета, богатая белками, с ограничением
жиров; лечение основного заболевания;
при воспалительных процессах —
антибиотики.

АНЕМИЯ
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ
НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ (макроцитарная).
Заболевание семейно-наследственного
характера, обусловленное доминантно
унаследованной неполноценностью
эритроцитов (нарушение различных
ферментных систем, утилизации глюкозы),
приводящей к ускоренному разрушению
последних. Наиболее частыми причинами
являются дефицит глюкозофосфатдегидрогеназы
(ГФД), пируваткиназы, пониженное содержание
восстановительного глутатиона. При
дефиците ГФД гемолитические кризы чаще
всего могут быть спровоцированы
лекарственными средствами (сульфаниламидные
препараты, нитрофурановые производные,
препараты изоникотиновой кислоты).

Клиническая
картина.
Сходна с таковой при врожденном
сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз,
билирубинемия, желтуха, спленомегалия).

Диагноз.
Устанавливают на основании
клинико-гематологических данных, макро-
или нормоцитоза, нормальной осмотической
стойкости эритроцитов, отсутствия
сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса,
выявления дефицита указанных ферментов
в эритроцитах.

Прогноз.
Серьезный, особенно при частых
гемолитических кризах.

Лечение.
Симптоматическое. Препараты железа,
витамин В2
неэффективны. При резко выраженной
анемии проводят трансфузии эритроцитной
массы, применяют корти ко стероиды.
Спленэктомия малоэффективна.

Источник

Латентный
дефицит железа
хар-ся уменьшением количества железа
в его депо и снижением уровня транспортного
железа крови при еще нормальных
показателях гемоглобина и эритроцитов.

Железодефицитная
анемия (ЖДА)
— гипохромная микроцитарная анемия,
обусловленная дефицитом железа в
сыворотке крови и костном мозге, что
сопровождается нарушением образования
гемоглобина и эритроцитов, развитием
трофических нарушений в органах и
тканях. Наиболее распространенный вид
анемии (80-95 % всех форм). Каждый 4-5-ый
житель планеты страдает железодефицитом.

Этиология.
1.
Хронические постгеморрагические анемии
(желудочно-кишечные, маточные,
рецидивирующие
почечные, легочные, носовые кровотечения).
2. Нарушение всасывания железа (хронические
энтериты, амилоидоз кишечника и др.
заб-ния, приводящие к развитию синдрома
мальабсорбции, обширные резекции тонкого
кишечника). 3. Повышение потребности в
железе (беременность, период лактации,
резкий рост организма в юношеском
возрасте). 4. Перераспределение железа
(острые и хронические инфекционные
заболевания, злокачественные
новообразования). Женщины болеют
значительно чаще, чем мужчины.

Обмен
железа в организме. Железо
участвует во всех биологических процессах
организма. Общее количество его в
организме составляет 4-4,5 г: 3 г содержится
в эритроцитах, 1 г — в депо, 1 г расходуется
на структуру тканей (350 мг) и ферментов
(15-30 мг). Перечисленное количество
составляет в основном клеточное железо,
железо в депо (ферритин и гемосидерин)
относится к железу запасов, а железо,
находящееся в соединении с сывороточным
белком или в плазме, относится к
внеклеточному железу.

Суточная
потребность организма в железе для
синтеза гемоглобина составляет в среднем
10-20 мг (10-12 мг для мужчин и 18-20 мг для
женщин). Для синтеза гемопорфирина,
железофлавоноидов, железосодержащих
белков, обеспечения гуморального и
клеточного иммунитета, энергетического
потенциала и др. целей расходуется до
40 мг железа в сутки. Из пищи в
желудочно-кишечный тракт всасывается
в среднем 1,5-2 мг железа. В то же время,
ежесуточно потери железа составляют в
среднем 1-2 мг: у мужчин — 1 мг (соответствует
2 мл крови), у менструирующих женщин — до
2 мг в сутки. Потери крови при нормальных
менструациях (3-4 дня) составляют 20-30 мл
крови, что эквивалентно потере 10-15 мг
железа. Нормальные роды сопровождаются
потерей около 300 мл крови (т. е. 150 мг
железа, которое быстро извлекается из
депо, но очень медленно восстанавливается).
Следует иметь в виду и тот факт, что
девочки, дочери матерей с железодефицитом,
и сами имеют дефицит железа с рождения
(жизнь женщин сопряжена с риском получения
дефицита железа).

Клиника
складывается из анемического,
сидеропенического
(тканевого дефицита железа) и метаболического
синдромов (см. таблицу).

Симптомы
железодефицитной анемии

Анемия клиника этиология профилактика

Лабораторные
данные. 1.
В крови — гипохромная, гипорегенераторная
микроцитарная анемия, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, преобладание микроцитов,
возможно ускорение СОЭ. 2. Снижение
содержания ферритина (N 15-150 мкг/л) и
снижение уровня железа сыворотки крови
(в норме 13-30 мкмоль/л). Для получения
достоверных результатов в течение 5
дней перед исследованием не принимать
препараты, содержащие железо. 3.
Железосвязывающая способность сыворотки
(общая и латентная) может быть повышена.
В норме ОЖСС 30-85 мкмоль/л, латентная ЖСС
выше 47 мкмоль/л.

Лечение.
Существует 5
правил: 1.
Не следует лечить только диетой (так
как в суточном рационе пищи железа
недостаточно для восстановления потери
и всасываемость железа из пищевых
продуктов ограничена). Без
препаратов железа вылечить ЖДА невозможно,
даже
при употреблении пищи, богатой железом!
Следует ограничить прием молочных
продуктов за 2 часа до приема препаратов
железа. 2. Не следует лечить переливанием
эритромассы. Трансфузии делают только
при уровне гемоглобина ниже 50 г/л (угроза
гипоксической комы) либо перед экстренной
операцией.

3.
Не следует начинать лечение с
парентерального введения железа.
Парентеральная ферротерапия показана
только при тяжелой непереносимости
всех препаратов железа или появлении
выраженной диспепсии после приема
препаратов. В/в введение препаратов
железа может сопровождаться тяжелыми
аллергическими реакциями, саркомами
мягких тканей, флебитов, абсцессов в
местах в/м введения железосодержащих
препаратов. 4. Основная
патогенетическая терапия состоит в
пероральном приеме железосодержащих
препаратов.
При выборе суточной дозировки следует
ориентироваться на общее содержание в
нем железа и на количество двухвалентного
железа, содержащегося в выбранном
препарате железа (какие, см. ниже).
Суточная доза элементарного (двухвалентного)
железа 100-300 мг.

Препарат
железа (ПЖ) должен
содержать оптимальное количество
двухвалентного железа; хорошо переноситься
больными, обладать минимальными побочными
эффектами; быть удобным для приема;
содержать дополнительные компоненты,
улучшающие всасывание и биодоступность
железа; при этом не содержать компоненты,
затрудняющие всасывание железа или
конкурирующие с ним.

5.
Основной
(насыщающий) курс ферротерапии
обычно составляет 1,5-2 мес. Контроль
эффективности лечения проводят по
приросту гемоглобина на 21 день лечения.
После нормализации уровня гемоглобина
необходимо снизить суточную дозу
препарата в 2 раза и продолжить
поддерживающее лечение в течение 2-4
мес. Лечение начинают с приема препаратов
железа в максимально переносимой дозе
до полной нормализации содержания
гемоглобина. Не следует принимать
одновременно пищевые продукты и
медикаменты, уменьшающие всасывание
железа (крепкий чай и кофе, молочные
продукты, фосфорная кислота, тетрациклины,
альмагель, циметидин, соли кальция,
магния, алюминия).

Для
лечения
железодефицитной анемии
используют ПЖ: монокомпонентные,
содержащие одно железо (Ферроградумет,
Ферронат, Хеферол), сложные — с включением
в состав аскорбиновой или янтарной к-т,
фруктозы или др. компонентов, усиливающих
всасывание железа (Сорбифер Дурулес,
Ферроплекс), и комбинированные, содержащие
также витамины В12, В6, В1, фолиевую кислоту,
лизин, микроэлементы (Фенюльс, Фенотек,
Актиферрин, Ранферон-12).

Основные
препараты железа представлены
в виде сульфата, глюконата, хлорида,
фумарата железа. Любой препарат лучше
рекомендовать за 0,5-1 час до еды или не
ранее 2 часов после еды. Суточная
доза железа
определяется из расчета 2-3 мг/кг для
взрослых. Для детей доза несколько выше:
до 3-х лет — 5-8 мг/кг, 4-7 лет — 4-6 мг/кг,
8-16 лет — 3-5 мг/кг.

При
создании препаратов железа для лучшей
переносимости и профилактики перегрузки
организма железом стояла задача: снизить
дозу железа без ущерба для эффективности.
С этой целью, например, комбинируют
железо с аминокислотами (D-, L-серин). В
препарат Тотема,
помимо железа, входит также медь и
марганец (все в виде органических
соединений — глюконатов).

При
назначении ПЖ в достаточной дозе в ходе
лечения контролируется показатель
ретикулоцитов.
Их число на 7-10 день лечения повышается
(ретикулоцитарный криз) и возрастает к
21 дню. Уровень Hb повышается на 3-4 неделе
лечения, у некоторых больных на 6-8 неделе.
После основного курса ферротерапии —
поддерживающий курс в течение 1,5-3 мес,
доза при этом уменьшается в 2 раза.

Профилактику
железодефицитной анемии
проводить у след. групп: доноры, беременные
и кормящие грудью, девочки-подростки с
обильными менструациями, женщины с
обильными и длительными менструациями,
с фибромиомой матки. Первичная
профилактика
заключается в рациональном питании.
Всем лицам, имеющим факторы риска (после
операций на ЖКТ, при полименорреи, во
время беременности, лактации) проводится
первичная профилактика препаратами
железа. По
рекомендациям ВОЗ все беременные на
протяжении II—III триместров и в первые
6 мес лактации должны получать ПЖ.
Вторичная профилактика железодефицитной
анемии
заключается в проведении поддерживающей
ферротерапии после нормализации Hb еще
1-3 мес, противорецидивной терапии 1 раз
в 3-6 мес, в профилактическом приеме при
полименоррее препаратов железа женщинами
после каждых менструаций в дозе 30-60 мг
элементарного железа 7-10 дней. При
рецидивирующих кровотечениях, например,
геморроидальных, курс лечения железом
в течение 6 мес и более.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник