Анемия и величина цветового показателя
Что это такое — цветовой показатель крови и
зачем он нужен? Вычисляют цветовой показатель для диагностики анемий,
гиповитаминозов, заболеваний желудка. Он дает информацию о насыщенности
эритроцитов гемоглобином, а значит, о способности красных кровяных клеток
переносить кислород.
Что такое цветовой показатель крови
Цветовым показателем крови называют величину, указывающую на содержание гемоглобина в красной клетке крови. Гемоглобин — это железосодержащий белок. Основная его функция — перенос кислорода. По уровню цветового показателя крови судят о газообменной функции крови. Определяют его в общем анализе крови.
Обозначение в анализах крови
Как обозначается цветовой показатель в общем
анализе крови? До появления современных лабораторных анализаторов цветовой
показатель крови обозначался как ЦП. Результат записывали в пикограммах, норма
составляла 27-33 пг. Затем результат стали писать без единиц измерения —
0,8-1,1.
В крупных анализаторах, где бланк анализа выдает компьютер, обозначение другое — МСН. Это международная аббревиатура — Mean Corpuscular Hemoglobin. Результат записывают в граммах на децилитры, норма составляет 32-37 г/дл.
Есть еще один критерий, имеющий более точное
клиническое значение — МСНС. Он указывает на степень насыщения гемоглобином
усредненного эритроцита, вычислен в процентах. Критерий не зависит от пола,
возраста, расовой принадлежности. Посчитать его можно по формуле — гемоглобин,
умноженный на 10 и разделенный на гематокрит, общий объем эритроцитов крови.
Норма МСНС составляет 4-5%.
Норма цветового показателя крови среди взрослых и детей
Цветовой показатель крови в норме больше у
детей, меньше у взрослых:
- мужчины и женщины — 0,8-1,1;
- новорожденные — 0,9-1,3;
- дети до 15 лет — 0,85-1.
Цветовой показатель крови у ребенка выше,
потому что в его крови присутствует фетальный гемоглобин. Это белок, который есть только у плода во время
внутриутробного развития. Через неделю после рождения ребенка он разрушается,
ЦП становится более низким.
Отдельного анализа крови на цветовой
показатель нет, его смотрят в общеклиническом исследовании. Назначают
обследование при наличии симптомов анемии.
Причины снижения цветового показателя крови и основные симптомы
Когда снижена цифра цветового показателя крови, нужно искать анемию и ее причину. Цветовой показатель ниже нормы у грудничков свидетельствует об анемии у матери. Ребенок рождается бледным, с недостаточной массой тела.
Низкий цветовой показатель крови у детей постарше отмечается в период интенсивного роста, когда организм затрачивает много железа. Особенно это выражено у девочек-подростков во время становления менструального цикла. Характерные клинические проявления:
- бледность кожи с зеленоватым
оттенком; - немотивированная усталость;
- апатия;
- головокружения, эпизоды потери
сознания.
Низкий цветовой показатель крови у женщин тоже бывает связан с гинекологическими заболеваниями. При миоме, эндометриозе менструальная кровопотеря обильная. На этом фоне развивается хроническая анемия. Симптомы — утомляемость, головокружение, бледность кожи.
Снижение цветового показателя может указывать
на более серьезные проблемы со здоровьем:
- злокачественные опухоли;
- гепатиты, цирроз печени;
- наследственные заболевания крови;
- отравления солями тяжелых
металлов; - поражение костного мозга;
- почечная недостаточность.
Определения цветового показателя в таких
ситуациях недостаточно, следует проводить комплексное обследование пациента.
Что делать при понижении цветового показателя крови
Лечение при низком цветовом показателе крови
назначается с учетом причины. Сначала лечат основное заболевание. Дополнительно
рекомендуется придерживаться правильного питания, отказаться от вегетарианской
диеты. Исключают курение, употребление алкоголя.
Цветовой показатель крови понижен у маленького
ребенка — нужно отрегулировать его питание. В период интенсивного роста ткани
потребляют много железа. В рацион нужно включать мясные блюда, свежие овощи и
фрукты.
При цветовом показателе крови, пониженном у
взрослого, тоже рекомендуется начинать с регуляции питания. Если признаки
анемии сохраняются, назначают железосодержащие препараты.
Питание

Диета, направленная на восстановление ЦП,
должна содержать продукты, богатые железом и витаминами. При легкой степени дефицитной
анемии правильное питание позволяет восстановить уровень гемоглобина и ЦП без
применения лекарственных препаратов.
Продукты, богатые железом:
- мясные субпродукты;
- красное мясо;
- зеленые яблоки;
- гречневая крупа;
- гранаты.
Усваиваемость железа улучшается при
одновременном употреблении аскорбиновой кислоты. Ежедневно следует употреблять
свежие овощи и фрукты, ягоды. Микроэлементы и витамины разрушаются при тепловой
обработке. Овощи, фрукты и ягоды лучше употреблять сырыми.
Лекарственные препараты
Если цветовой показатель понижен до 0,6 и
меньше, питание не будет достаточно эффективным. Назначают железосодержащие
препараты:
- Сорбифер;
- Феррум Лек;
- Мальтофер;
- Ферро-фольгамма.
Лекарства выпускаются в виде сиропов для
маленьких детей, таблеток для детей постарше и взрослых. Бывают комбинированные
препараты с дополнительным содержанием аскорбиновой и фолиевой кислоты. Чтобы
улучшить усваиваемость, аскорбиновую кислоту назначают дополнительно — если ее
нет в препарате.
Дозировку и курс лечения определяет врач с
учетом анализов. Минимальный курс приема составляет месяц после восстановления
уровня гемоглобина и ЦП — итого 1,5-2 месяца.
Расчет цветового показателя крови
Для расчета цветового показателя крови из ОАК
выписывают содержание гемоглобина и эритроцитов. При этом из количества
эритроцитов берут первые три цифры без запятой. Уровень гемоглобина берут из
расчета грамм на литр. Это способ, как рассчитать ЦП вручную. Запись результата
— только цифры, без единицы измерения.
В современных лабораториях считают цветовой
показатель крови анализаторами. Результат измеряют в пикограммах, норма
составляет 27-33 пг. Более распространенный способ записи — граммы на децилитр.
Как правильно рассчитать цветовой показатель крови
Чтобы рассчитать цифру цветового показателя,
нужно:
- содержание эритроцитов — например, 5,2*10*12/литр, записывают первые три цифры, получается 520;
- уровень гемоглобина — 145 г/литр.
Формула расчета цветового показателя крови — утроенное количество гемоглобина делят на первые три цифры уровня эритроцитов. Посчитать можно на калькуляторе: 145*3 = 435. Теперь 435 нужно разделить на 520, получается 0,83. Это нормальный цветной показатель крови.
Превышение нормы гемоглобина
Если цветовой показатель крови повышенный, это значит, что красные кровяные клетки содержат много гемоглобина. Такие клетки называются мегалоцитами, их диаметр больше 8 мкм. Состояние наблюдается при нехватке витамина В12. Эритроциты становятся большими или теряют свою округлую форму.
Развиваются такие анемии при атрофическом
гастрите, циррозе печени, паразитарных заболеваниях, недостаточном питании. При
вычислении цветового показателя результат превышает цифру 1,1.
Понижение уровня гемоглобина
Сниженный цветовой показатель крови говорит о недостатке гемоглобина в эритроцитах. Такие клетки имеют диаметр меньше 6 мкм, называются микроцитами. Частая причина низкого гемоглобина — железодефицитная анемия. Она развивается при недостаточном поступлении железа с пищей или нарушении его всасывания в кишечнике. При подсчете ЦП результат ниже 0,8.
Бывают анемии при нормальном гемоглобине, ЦП,
но со сниженным количеством эритроцитов. Это значит, что у человека есть
заболевание почек, или произошла острая кровопотеря.
Гемолитические анемии преимущественно
нормохромные, то есть с нормальным ЦП. При гемолитической анемии красные
кровяные клетки разрушаются быстрее, чем им положено. Причины — наследственные
состояния, малярия, аутоиммунные заболевания, наличие искусственного сердечного
клапана.
Причины гипохромии
Цветовой показатель понижен — такое состояние
называется гипохромией. Причина возникновения гипохромии — нарушение
образования гемоглобина или слишком быстрое его разрушение. Это наблюдается при
разных видах анемий. Их называют гипохромными.
Классификация гипохромных анемий:
- Хроническая постгеморрагическая —
развивается в результате незначительного, но постоянного кровотечения. Кровить
могут геморроидальные узлы, желудочные или кишечные язвы. - Сидероахрестическая — развивается
при нарушении процесса связывания железа с белком. - Железодефицитная — связана с
недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением его всасывания из-за
болезней желудка. Также возникает у беременных женщин, детей в период активного
роста.
Симптоматика всех анемий схожа — утомляемость,
частые головные боли, бледность кожи.
Острую постгеморрагическую анемию по цветовому
показателю не определяют. При массивном, но кратковременном кровотечении
теряются сразу красные кровяные клетки и гемоглобин, поэтому ЦП остается в
норме.
Причины гиперхромии
Уровень цветового показателя повышен — такое
состояние называют гиперхромией. Что это такое — избыточное содержание
гемоглобина, пониженный уровень эритроцитов или их дефекты. Наблюдается при
нехватке фолиевой кислоты, витамина В12.
Причины:
- заболевания желудка, при которых
нарушается всасывание витаминов — атрофический гастрит, рак; - хронический панкреатит;
- заболевания тонкой кишки;
- дисбактериоз;
- цирроз печени;
- длительное лечение
сахароснижающими препаратами, противотуберкулезными средствами; - неправильное питание.
Симптоматика многообразна, зависит от
основного заболевания. При хроническом панкреатите человека беспокоит
дискомфорт в левом боку, тошнота, тяжесть после приема пищи. При циррозе печени
возникают носовые и десневые кровотечения, отекают ноги, увеличивается живот.
Сама величина ЦП не имеет специфической симптоматики.
Изменение цветового показателя крови — это только
симптом, который говорит об основном заболевании. Лечить сам симптом
неправильно, нужно искать и устранять причину. Профилактика заболеваний заключается
в рациональном питании, отказе от вредных привычек, регулярной физической
активности.
Источник
Цветовой
показатель –
это соотношение между количеством
гемоглобина крови и числом эритроцитов
носит название. Цветовой показатель
позволяет определить степень насыщения
эритроцитов гемоглобином.
В
1 мкл крови в норме содержится 166*10-6
г гемоглобина и 5,00*106
эритроцитов, следовательно содержание
гемоглобина в 1 эритроците в норме равно:
166 | = |
5,00 |
Величину
в 33 пг, составляющую норму содержания
гемоглобина в 1 эритроците, принимают
за 1 (единицу) и обозначают как Цветовой
показатель.
Практически
вычисление Цветового показателя (ЦП)
производят путем деления количества
гемоглобина (Hb) в 1 мкл (в г/л), на число,
состоящее из первых 3-х цифр количества
эритроцитов с последующим умножением
полученного результата на коэффициент
3.
ЦП= | Hb | · |
число |
Например,
Hb=167 г/л, Количество эритроцитов — 4,8·1012
(или 4,80·1012).
Первые три цифры количества эритроцитов
— 480.
ЦП=167
/ 480 · 3 = 1,04
В
норме цветовой показатель находится в
пределах 0,86—1,05 (Меньшиков В. В., 1987);
0,82—1,05 (Воробьев А. И., 1985); 0,86—1,1 (Козловская
Л. В., 1975).
В
практической работе удобно пользоваться
для подсчета цветового показателя
пересчетными таблицами и номограммами.
По величине цветового показателя
принято делить анемии на гипохромные
(ниже 0,8); нормохромные (0,8—1,1) и гиперхромные
(выше 1,1).
Клиническое
значение.
Гипохромные анемии — это чаще
железодефицитные анемии, обусловленные
длительными хроническими кровопотерями.
В данном случае гипохромия эритроцитов
обусловлена дефицитом железа. Гипохромия
эритроцитов имеет место при анемии
беременных, инфекциях, опухолях. При
талассемии и отравлениях свинцом
гипохромные анемии обусловлены не
дефицитом железа, а нарушением синтеза
гемоглобина.
Наиболее
частой причиной гиперхромной анемии
является дефицит витамина В12,
фолиевой кислоты.
Нормохромные
анемии наблюдаются чаще при гемолитических
анемиях, острой кровопотере, апластической
анемии.
Однако
цветовой показатель зависит не только
от насыщения эритроцитов гемоглобином,
но и от величины эритроцитов. Поэтому
морфологические понятия о гипо-,
нормо- и гиперхромной окраске эритроцитов
не всегда совпадают с данными цветового
показателя. Макроцитарная анемия с
нормо- и гипохромными эритроцитами
может иметь цветовой показатель выше
единицы, и наоборот, нормохромная
микроцитарная анемия дает всегда
цветовой показатель ниже.
Поэтому
при различных анемиях важно знать, с
одной стороны, как изменилось общее
содержание гемоглобина в эритроцитах,
и с другой,— их объем и насыщенность
гемоглобином.
БИЛЕТ№40
1 Передача возбуждения на вегетативный ганглий. Медиаторы постсинапитического.
У
позвоночных животных в автономной
нервной системе имеется три вида
синаптической передачи: электрическая,
химическая и смешанная. Органом с
типичными электрическими синапсами
является цилиарный ганглий птиц, лежащий
в глубине глазницы у основания глазного
яблока. Передача возбуждения здесь
осуществляется практически без задержки
в обоих направлениях. К редко встречающимся
можно отнести и передачу через смешанные
синапсы, в которых одновременно
соседствуют структуры электрических
и химических синапсов. Этот вид также
характерен для цилиарного ганглия птиц.
Основным же способом передачи возбуждения
в автономной нервной системе является
химический. Он осуществляется по
определенным закономерностям, среди
которых выделяют два принципа. Первый
(принцип Дейла) заключается в том, что
нейрон со всеми отростками выделяет
один медиатор. Как стало теперь известно,
наряду с основным в этом нейроне могут
присутствовать также другие передатчики
и участвующие в их синтезе вещества.
Согласно второму принципу, действие
каждого медиатора на нейрон или эффектор
зависит от природы рецептора
постсинаптической мембраны.
В
автономной нервной системе насчитывают
более десяти видов нервных клеток,
которые продуцируют в качестве основных
разные медиаторы: ацетилхолин,
норадреналин, серотонин и другие
биогенные амины, аминокислоты, АТФ. В
зависимости от того, какой основной
медиатор выделяется окончаниями аксонов
автономных нейронов, эти клетки принято
называть холинергическими, адренергическими,
серотоиинергическими, пуринергическими
и т. д. нейронами.
Каждый
из медиаторов выполняет передаточную
функцию, как правило, в определенных
звеньях дуги автономного рефлекса. Так,
ацетилхолин выделяется в окончаниях
всех преганглионарных симпатических
и парасимпатических нейронов, а также
большинства постганглионарных
парасимпатических окончаний. Кроме
того, часть постганглионарных симпатических
волокон, иннервирующих потовые железы
и, по-видимому, вазодилататоры скелетных
мышц, также осуществляют передачу с
помощью ацетилхолина. В свою очередь
норадреналин является медиатором в
постганглионарных симпатических
окончаниях (за исключением нервов
потовых желез и симпатических
вазодилататоров) — сосудов сердца,
печени, селезенки.
Медиатор,
освобождающийся в пресинаптических
терминалах под влиянием приходящих
нервных импульсов, взаимодействует со
специфическим белком-рецептором
постсинаптической мембраны и образует
с ним комплексное соединение. Белок, с
которым взаимодействует ацетилхолин,
носит название холинорецептора, адреналин
или норадреналин — адренорецептора и
т. д. Местом локализации рецепторов
различных медиаторов является не только
постсинаптическая мембрана. Обнаружено
существование и специальных пресинаптических
рецепторов, которые участвуют в механизме
обратной связи регуляции медиаторного
процесса в синапсе.
Помимо
холино-, адрено-, пуринорецепторов, в
периферической части автономной нервной
системы имеются рецепторы пептидов,
дофамина, простагландинов. Все виды
рецепторов, вначале обнаруженные в
периферической части автономной нервной
системы, были найдены затем в пре- и
постсинаптических мембранах ядерных
структур ЦНС.
Характерной
реакцией автономной нервной системы
является резкое повышение ее
чувствительности к медиаторам после
денервации органов. Например, после
ваготомии орган обладает повышенной
чувствительностью к ацетилхолину,
соответственно после симпатэктомии —
к норадреналину. Полагают, что в основе
этого явления лежит резкое возрастание
числа соответствующих рецепторов
постсинаптической мембраны, а также
снижение содержания или активности
ферментов, расщепляющих медиатор
(ацетилхолин-эстераза, моноаминоксидаза
и др.).
В
автономной нервной системе, помимо
обычных эффекторных нейронов, существуют
еще специальные клетки,
соответствующиепостганглионарным
структурам и выполняющие их функцию.
Передача возбуждения к ним осуществляется
обычным химическим путем, а отвечают
они эндокринным способом. Эти клетки
получили название трансдукторов. Их
аксоны не формируют синаптических
контактов с эффекторными органами, а
свободно заканчиваются вокруг сосудов,
с которыми образуют так называемые
гемальные органы. К трансдукторам
относят следующие клетки: 1) хромаффинные
клетки мозгового слоя надпочечников,
которые на холинергический передатчик
преганглионарного симпатического
окончания отвечают выделением адреналина
и норадреналина; 2) юкста-гломерулярные
клетки почки, которые отвечают на
адренергический передатчик
постганглионарного симпатического
волокна выделением в кровяное русло
ренина; 3) нейроны гипоталамических
супраоптического и паравентрикулярного
ядер, реагирующие на синаптический
приток разной природы выделением
вазопрессина и окситоцина; 4) нейроны
ядер гипоталамуса.
Действие
основных классических меадиаторов
может быть воспроизведено с помощью
фармакологических препаратов. Например,
никотин вызывает эффект, подобный
эффекту ацетилхолина, при действии на
постсинаптическую мембрану
постганглионарного нейрона, в то
время как сложные эфиры холина и токсин
мухомора мускарин — на постсинаптическую
мембрану эффекторной клетки висцерального
органа. Следовательно, никотин вмешивается
в межнейронную передачу в автономном
ганглии, мускарин — в нейро-эффекторную
передачу в исполнительном органе. На
этом основании считают, что имеется
соответственно два типа холинорецепторов:
никотиновые (Н-холинорецепторы) и
мускариновые (М-холинорецепторы). В
зависимости от чувствительности к
различным катехоламинам адренорецепторы
делят на α-адренорецепторы и
β-адренорецепторы. Их существование
установлено посредством фармакологических
препаратов, избирательно действующих
на определенный вид адренорецепторов.
В
ряде висцеральных органов, реагирующих
на катехоламины, находятся оба вида
адренорецепторов, но результаты их
возбуждения бывают, как правило,
противоположными. Например, в кровеносных
сосудах скелетных мышц имеются α- и
β-адренорецепторы. Возбуждение
α-адренорецепторов приводит к сужению,
а β-адренорецепторов — к расширению
артериол. Оба вида адренорецепторов
обнаружены и в стенке кишки, однако
реакция органа при возбуждении каждого
из видов будет однозначно характеризоваться
торможением активности гладких мышечных
клеток. В сердце и бронхах нет
α-адренорецепторов и медиатор
взаимодействует только с
β-адренорецепторами, что сопровождается
усилением сердечных сокращений и
расширением бронхов. В связи с тем что
норадреналин вызывает наибольшее
возбуждение β-адренорецепторов сердечной
мышцы и слабую реакцию бронхов, трахеи,
сосудов, первые стали называть
β1-адренорецепторами, вторые —
β2-адренорецепторами.
При
действии на мембрану гладкой мышечной
клетки адреналин и норадреналин
активируют находящуюся в клеточной
мембране аденилатциклазу. При наличии
ионов Mg2+ этот фермент катализирует
образование в клетке цАМФ (циклического
3′ ,5′ -аденозинмонофосфата) из АТФ.
Последний продукт в свою очередь вызывает
ряд физиологических эффектов, активируя
энергетический обмен, стимулируя
сердечную деятельность.
Особенностью
адренергического нейрона является то,
что он обладает чрезвычайно длинными
тонкими аксонами, которые разветвляются
в органах и образуют густые сплетения.
Общая длина таких аксонных терминалей
может достигать 30 см. По ходу терминалей
имеются многочисленные расширения —
варикозы, в которых синтезируется,
запасается и выделяется медиатор. С
приходом импульса норадреналин
одновременно выделяется из многочисленных
расширений, действуя сразу на большую
площадь гладкомышечной ткани. Таким
образом, деполяризация мышечных клеток
сопровождается одновременным сокращением
всего органа.
Различные
лекарственные средства, оказывающие
на эффекторный орган действие, аналогичное
действию постганглионарного волокна
(симпатического, парасимпатического и
т.п.), получили название миметиков
(адрено-, холиномиметики). Наряду с этим
имеются и вещества, избирательно
блокирующие функцию рецепторов
постсинаптической мембраны. Они названы
ганглиоблокаторами. Например, аммониевые
соединения избирательно выключают
Н-холинорецепторы, а атропин и скополамин
— М-холинорецепторы.
Классические
медиаторы выполняют не только функцию
передатчиков возбуждения, но обладают
и общебиологическим действием. К
ацетилхолину наиболее чувствительна
сердечнососудистая система, он вызывает
и усиленную моторику пищеварительного
тракта, активируя одновременно
деятельность пищеварительных желез,
сокращает мускулатуру бронхов и понижает
бронхиальную секрецию. Под влиянием
норадреналина происходит повышение
систолического и диастолического
давления без изменения сердечного
ритма, усиливаются сердечные сокращения,
снижается секреция желудка и кишки,
расслабляется гладкая мускулатура
кишки и т. д. Более разнообразным
диапазоном действий характеризуется
адреналин. Посредством одновременной
стимуляции ино-, хроно- и дромотропной
функций адреналин повышает сердечный
выброс. Адреналин оказывает расширяющее
и антиспазматическое действие на
мускулатуру бронхов, тормозит моторику
пищеварительного тракта, расслабляет
стенки органов, но тормозит деятельность
сфинктеров, секрецию желез пищеварительного
тракта.
В
тканях всех видов животных обнаружен
серотонин (5-окситриптамин). В мозге он
содержится преимущественно в структурах,
имеющих отношение к регуляции висцеральных
функций, на периферии продуцируется
энтерохромаффинными клетками кишки.
Серотонин является одним из основных
медиаторов метасимпатической части
автономной нервной системы, участвующей
преимущественно в нейроэффекторной
передаче, и выполняет также медиаториую
функцию в центральных образованиях.
Известно три типа серотонинергических
рецепторов — Д, М, Т. Рецепторы Д-типа
локализованы в основном в гладких мышцах
и блокируются диэтиламидом лизергиновой
кислоты. Взаимодействие серотонина с
этими рецепторами сопровождается
мышечным сокращением. Рецепторы М-типа
характерны для большинства автономных
ганглиев; блокируются морфином. Связываясь
с этими рецепторами, передатчик вызывает
ганглиостимулирующий эффект. Рецепторы
Т-типа, обнаруженные в сердечной и
легочной рефлексогенных зонах, блокируются
тиопендолом. Действуя на эти рецепторы,
серотонин участвует в осуществлении
коронарных и легочных хеморефлексов.
Серотонин способен оказывать прямое
действие на гладкую мускулатуру. В
сосудистой системе оно проявляется в
виде констрикторных или дилататорных
реакций. При прямом действии сокращается
мускулатура бронхов, при рефлекторном
— изменяются дыхательный ритм и легочная
вентиляция. Особенно чувствительна к
серотонину пищеварительная система.
На введение серотонина она реагирует
начальной спастической реакцией,
переходящей в ритмические сокращения
с повышенным тонусом и завершающейся
торможением активности.
Для
многих висцеральных органов характерной
является пуринергическая передача,
названная так вследствие того, что при
стимуляции пресинаптических терминален
выделяются аденозин и инозин — пуриновые
продукты распада. Медиатором же в этом
случае является А Т Ф. Местом его
локализации служат пресинаптические
терминалы эффекторных нейронов
метасимпатической части автономной
нервной системы.
Выделившийся
в синаптическую щель АТФ взаимодействует
с пуринорецепторами постсинаптической
мембраны двух типов. Пуринорецепторы
первого типа более чувствительны к
аденозину, второго — к АТФ. Действие
медиатора направлено преимущественно
на гладкую мускулатуру и проявляется
в виде ее релаксации. В механизме кишечной
пропульсии пуринергические нейроны
являются главной антагонистической
тормозной системой по отношению к
возбуждающей холинергической системе.
Пуринергические нейроны участвуют в
осуществлении нисходящего торможения,
в механизме рецептивной релаксин
желудка, расслабления пищеводного и
анального сфинктеров. Сокращения
кишечника, возникающие вслед за
пуринергически вызванным расслаблением,
обеспечивают соответствующий механизм
прохождения пищевого комка.
В
числе медиаторов может быть гистамин.
Он широко распространен в различных
органах и тканях, особенно в пищеварительном
тракте, легких, коже. Среди структур
автономной нервной системы наибольшее
количество гистамина содержится в
постганглионарных симпатических
волокнах. На основании ответных реакций
в некоторых тканях обнаружены и
специфические гистаминовые (Н-рецепторы)
рецепторы: Н1- и Н2-рецепторы. Классическим
действием гистамина является повышение
капиллярной проницаемости и сокращение
гладкой мускулатуры. В свободном
состоянии гистамин снижает кровяное
давление, уменьшает частоту сердечных
сокращений, стимулирует симпатические
ганглии.
На
межнейронную передачу возбуждения в
ганглиях автономной нервной системы
тормозное влияние оказывает ГАМК. Как
медиатор она может принимать участие
в возникновении пресинаптического
торможения.
Большие
концентрации различных пептидов,
особенно субстанции Р, в тканях
пищеварительного тракта, гипоталамуса,
задних корешков спинного мозга, а также
эффекты стимуляции последних и другие
показатели послужили основанием считать
субстанцию Р медиатором чувствительных
нервных клеток.
Помимо
классических медиаторов и «кандидатов»
в медиаторы, в регуляции деятельности
исполнительных органов участвует еще
большое число биологически активных
веществ — местных гормонов. Они регулируют
тонус, оказывают корригирующее влияние
на деятельность автономной нервной
системы, им принадлежит существенная
роль в координации нейрогуморальной
передачи, в механизмах выделения и
действия медиаторов.
В
комплексе активных факторов видное
место занимают простагландины, которых
много содержится в волокнах блуждающего
нерва. Отсюда они выделяются спонтанно
либо под влиянием стимуляции. Существует
несколько классов простагландинов: Е,
G, А, В. Их основное действие — возбуждение
гладких мышц, угнетение желудочной
секреции, релаксация мускулатуры
бронхов. На сердечно-сосудистую
систему они оказывают разнонаправленное
действие: простагландины класса А и
Е вызывают вазодилатацию и гипотензию,
класса G — вазоконстрикцию и гипертензию.
Синапсы
ВНС имеют в целом такое же строение, что
и центральные. Однако отмечается
значительное разнообразие хеморецепторов
постсинаптических мембран. Передача
нервных импульсов с преганглионарных
волокон на нейроны всех вегетативных
ганглиев осуществляется Н-холинергическими
синапсами, т.е. синапсами на постсинаптической
мембране которых расположены
никотинчувствительные холинорецепторы.
Постганглионарные холинергические
волокна образуют на клетках исполнительных
органов (желез, ГМК органов пищеварения,
сосудов и т.д.) М-холинергические синапсы.
Их постсинаптическая мембрана содержит
мускаринчувствительные рецепторы
(блокатор-атропин). И в тех и других
синапсах передача возбуждения
осуществляется ацетилхолином.
М-холинергические синапсы оказывают
возбуждающее влияние на гладкие мышцы
пищеварительного канала, мочевыводящей
системы (кроме сфинктеров), железы ЖКТ.
Однако они уменьшают возбудимость,
проводимость и сократимость сердечной
мышцы и вызывают расслабление некоторых
сосудов головы и таза.
Постганглионарные
симпатические волокна образуют 2 типа
адренергических синапсов на эффекторах
– a-адренергические и b-адренергические.
Постсинаптическая мембрана первых
содержит a1-и a2 – адренорецепторы. При
воздействии НА на a1-адренорецепторы
происходит сужение артерий и артериол
внутренних органов и кожи, сокращение
мышц матки, сфинктеров ЖКТ, но одновременно
расслабление других гладких мышц
пищеварительного канала. Постсинаптические
b-адренорецепторы также делятся на b1 –
и b2 – типы. b1-адренорецепторы расположены
в клетках сердечной мышцы. При действии
на них НА повышается возбудимость,
проводимость и сократимость кардиомиоцитов.
Активация b2-адренорецепторов приводит
к расширению сосудов легких, сердца и
скелетных мышц, расслаблению гладких
мышц бронхов, мочевого пузыря, торможению
моторики органов пищеварения.
Кроме
того, обнаружены постганглионарные
волокна, которые образуют на клетках
внутренних органов гистаминергические,
серотонинергические, пуринергические
(АТФ) синапсы.
Соседние файлы в предмете Нормальная физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник