Анемия и боли в кишечнике

Специалистам / Практика / Практика (статья)

Статья |
17-09-2014, 22:10
|

АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
Нарушение всасывания железа в кишечнике.
Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта	Нижние отделы желудочно-кишечного такта	Весь желудочно-кишечный тракт
— Язва желудка — Язва двенадцатиперстной кишки — Рак желудка — Грыжа пищеводного отверстия — Эрозивный эзофагит — Эрозивный гастрит — Целиакея — Атрофический гастрит — Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory — Операции на желудке	— Аденома толстой кишки — Рак толстой кишки — Язвенный колит — Идиопатическая язва слепой кишки	— Болезнь Крона — Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта — Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии — Паразитарные инфекции — НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

Источник

Анемия и боли в кишечнике

Пару слов о том, что такое синдром СРК. Каковы последствия этой болезни? Рассказать, что одним из последствий является анемия. Почему? Пошаговая инструкция что делать, если диагностировали анемию из-за СРК.

Синдром раздраженного кишечника на сегодняшний день является одним из самых проблемных заболеваний в гастроэнтерологии. Это состояние по разным оценкам имеют около 10 процентов населения, то есть каждый 10-й из нас. При этом симптомы достаточно мучительные и реально заставляют людей страдать. К счастью буквально недавно были разработаны новые стандарты диагностики и лечения этой болезни, которых ждали целых 10 лет!

Подозревать синдром раздраженного кишечника можно, если есть боли в животе, связанные с нарушением стула. Стул может быть жидкий или твердый, или иногда жидкий, или иногда твердый, или иногда такой, а в другие периоды времени другой. То есть при наличии болей в животе чаще 1 раза в неделю и изменений стула можно думать о синдроме раздраженного кишечника.

Первое, что нужно сделать, если у вас возникли такие симптомы и сохраняются в течение месяца или дольше, это обратиться к врачу для проведения обследования. Обследование назначается в зависимости от состояния живота, может быть минимальным (какие-то общие анализы) или достаточно полным, включая колоноскопию. В принципе, в зависимости от состояния могут быть использованы разным методы – ирригоскопия, компьютерная томография с двойным контрастированием, капсульная эндоскопия и другие, все решается индивидуально. Однако у многих пациентов даже не требуется дополнительное обследование.

Самое важное, что при синдроме раздраженного кишечника практически все анализы нормальные и не имеют отклонений от нормы, но живот продолжает болеть и проблемы со стулом сохраняются!

Анемия и боли в кишечнике

Если при синдроме раздраженного кишечника у вас нашли анемию или снижение гемоглобина, или снижение уровня железа, то дело плохо. Значит беспокоящий вас недуг вовсе не синдром раздраженного кишечника, а одно из воспалительных заболеваний кишечника! Это может быть язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, полипоз кишечника или другие болезни. В такой ситуации обязательно нужен осмотр и дополнительное обследование, потому что болезнь может быть серьезной.

Для лечения воспалительных заболеваний кишечника, важно понимать какое именно воспаление возникло. От этого будет зависеть способ и длительность лечения. В любом случае, это будут достаточно специальные лекарства, которые назначит врач. Для лечения анемии при воспалительных заболеваниях кишечника подходят не все лекарства, а вернее, подходит только одно – Сидерал Форте. Потому что в отличие от любого другого препарата железа он не имеет побочного действия на кишечник и даже при нарушении всасывания пищи в кишечнике железо из него попадет в организм.

Чтобы лечить синдром раздраженного кишечника важно быть уверенным, что нет других болезней кишечника. После этого можно приступать и к лечению. В зависимости от типа болей, частоты и консистенции стула используются разные варианты лечения. При болях и запорах используется коррекция питания, специальная диета. Затем приступают к волокнам и осмотическим слабительным. При боли и диарее используются средства, замедляющие сокращения кишечника. Если же диарея сохранялась долго, более месяца, необходимо убирать из кишечника избыточный бактериальный рост и восстанавливать моторику кишечника.

При синдроме раздраженного кишечника также нарушается и чувствительность нервных волокон, расположенных в кишечнике. Именно поэтому боли могут восприниматься и чувствоваться намного сильнее, чем ситуация в кишечнике на самом деле. Самое сложное в лечении – это восстановления чувствительности кишечника. Для этого используются различные лекарства, действующие на специальные рецепторы.

Синдром раздраженного кишечника не смертельный, но очень мучительный.

Берегите кишечник!

Автор: Сергей Вялов, врач-гастроэнтеролог в GMS Clinic, к.м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

Источник

Клинические проявления заболеваний толстой кишки многообразны и не всегда достаточно четко выражены. При большинстве из них отмечается период скрытого (бессимптомного) течения, затем появляются слабые признаки заболевания, почти не фиксируемые самим больным и чаще всего выражающиеся «кишечным дискомфортом»:

наблюдаются периодические учащения стула или его задержка,
неприятные ощущения внизу живота или чувство его вздутия,
ощущение инородного тела в прямой кишке и т. п.

Эти начальные проявления заболеваний толстой кишки со временем становятся интенсивными и постоянными и сопровождаются острыми болями, тяжелым запором или поносом, выделением слизи и крови, зудом в промежности, повышением температуры тела, истощением, интоксикацией и т. п.

Многие выраженные формы заболеваний толстой кишки воспалительного и опухолевого характера (диффузный полипоз, рак, злокачественные лимфомы, гемангиомы) протекают со значительными нарушениями обменных процессов, что клинически выражается в нарастании слабости, истощении, замедлении роста и развития больного, нарушениях функции половых органов.

Боли в животе при заболевании толстой кишки

Достаточно характерный симптом заболеваний ободочной и ампулярного отдела прямой кишки, но их нельзя считать ранним проявлением. Боли могут быть постоянными или схваткообразными и отдавать в поясничную область, спину, надключичные пространства (чаще при раздражении брюшины диафрагмы).

Схваткообразные боли обычно свидетельствуют об ограниченном сужении кишки в результате различных патологических процессов (рубцовые стриктуры при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона толстой кишки, спаечная болезнь, доброкачественные и злокачественные опухоли). Реже они отмечаются при дискинезии кишечника.

Постоянные боли в животе

Более характерны для прогрессирующего воспалительного поражения. Они наблюдаются при гранулематозном и неспецифическом язвенном колите, синдроме раздраженной кишки, опухоли кишки с воспалением вокруг опухоли, дивертикулезе с дивертикулитом и образованием воспалительного инфильтрата или развитием перитонита. Тупые боли в эпигастральной области часто бывают первым проявлением диффузного семейного полипоза толстой кишки и могут быть объяснены нарушением секреторной и моторной деятельности желудка.

Боли в области заднего прохода и промежности

Нередко носят постоянный, распирающий характер или бывают дергающими и жгучими. При острой анальной трещине , остром тромбозе геморроидальных узлов, остром парапроктите после акта дефекации они могут становиться нестерпимыми. Ряд заболеваний прямой кишки (доброкачественные опухоли, хронические свищи, рак и др.) может длительно протекать без болевого синдрома. При самом распространенном заболевании прямой кишки — неосложненном геморрое — болей обычно не бывает или они слабо выражены (чувство набухания).

Выделение слизи и гноя из заднего прохода

Может отмечаться только во время дефекации или носить постоянный характер (при свищах прямой кишки и недостаточности сфинктера заднего прохода). В последнем случае часто возникают множественные эрозии и плохо заживающие глубокие трещины, что сопровождается зудом, жжением и острыми болями. Примесь слизи и гноя к каловым массам обычно наблюдается при хроническом и остром проктите, проктосигмоидите, неспецифическом язвенном и гранулематозном колите, а также при ворсинчатых опухолях и раке прямой и сигмовидной кишки. Выделение слизи и гноя в этих случаях нередко сочетается с примесью крови. Выделение слизи с калом часто сопровождает такую патологию, как синдром раздраженного кишечника.

Один из часто встречающихся симптомов заболеваний прямой и ободочной кишки.
Может быть проявлением таких патологий прямой кишки, как геморрой, анальная трещина, туберкулез, полипы, рак прямой кишки, паразитарное заболевание (актиномикоз) и др.

Анемия

Анемия при заболеваниях толстой кишки чаще развивается вследствие хронической или острой кровопотери. При раке, локализующемся в правых отделах толстой кишки, анемия наблюдается часто и бывает обусловлена как хронической кровопотерей, так и нарушением процесса кроветворения вследствие интоксикации, рано и быстро развивающейся при этой локализации опухоли.

Запор

Запор — затруднение акта дефекации и задержка стула вплоть до отсутствия его в течение нескольких дней и недель — является частым симптомом как функциональных, так и органических заболеваний толстой кишки. Функциональный запор может быть атоническим и спастическим и в зависимости от этого протекать с менее или более выраженным болевым синдромом. При органических сужениях толстой кишки (рубцовые стриктуры, опухоли, сдавление извне и пр.) запор обычно предшествует или является одним из симптомов частичной кишечной непроходимости, нередко прогрессирующей вплоть до полной закупорки. Чередование запоров и поносов часто является симптомом синдрома раздраженного кишечника.

Непроходимость толстой кишки

Синдром нарушения пассажа содержимого по толстой кишке, проявляющийся в отсутствии или задержке стула, затруднении отхождения газов, вздутии и растяжении живота, постоянных и схваткообразных болях, нарастании других дискинетических явлений (нарушение аппетита, тошнота, рвота и т. п.). Непроходимость может быть частичной или полной и чаще наблюдается при органических поражениях толстой кишки, но встречается и при функциональных (атонические и спастические запоры, копростаз и т. п.).

При прогрессировании непроходимости толстой кишки нарастают как местные (вздутие живота, появление признаков воспаления брюшины), так и общие (симптомы интоксикации и нарушения обменных процессов) нарушения. Для частичной непроходимости толстой кишки характерны периодическое, но неполное отхождение стула и газов, иногда смена запора поносом, временное прекращение болей и вздутия живота, кратковременные или длительные периоды ремиссии с улучшением общего состояния, особенно под влиянием лечебных мероприятий (клизмы, легкие слабительные).

Вздутие живота

Может возникать не только при запоре и непроходимости кишечника. Оно нередко связано с метеоризмом, обусловленным нарушением питания, врожденной или приобретенной ферментативной недостаточностью (особенно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта), а также дисбактериозом толстой кишки, синдромом раздраженного кишечника. В современных условиях дисбактериоз встречается особенно часто из-за широкого применения различных антибактериальных и антисептических препаратов. Есть также основания полагать, что дисбактериоз и связанное с ним вздутие живота в значительной мере определяются нерациональным питанием, особенно у городского населения (преобладание высококалорийных продуктов животного происхождения с большим содержанием жиров и белков, малое количество растительной клетчатки).

Понос

Частый жидкий стул — является характерным симптомом ряда неинфекционных заболеваний толстой кишки (колиты, диффузный полипоз). При неспецифическом язвенном и гранулематозном колите понос часто сопровождается тенезмами. Понос может являться симптомом дисбактериоза, синдрома раздраженного кишечника.

Тенезмы

Частые ложные позывы к дефекации (без выделения кала или с отделением незначительного количества слизи, крови или жидкого кишечного содержимого) — изнуряют больных и могут сопровождаться мацерацией перианальной кожи, образованием трещин и эрозий. Тенезмы являются следствием рефлекторного возбуждения моторной деятельности дистальных отделов толстой кишки, особенно прямой, в результате воспалительных изменений сенсорной зоны слизистой оболочки анального отдела прямой кишки.

Недержание кала и газов

Наблюдается при врожденных или приобретенных анатомических поражениях сфинктерного аппарата прямой кишки или нарушении его рефлекторной регуляции центрального, в том числе психологического, или периферического характера. Большинство специалистов различают три клинически определяемые степени недостаточности сфинктера заднего прохода: I степень — недержание газов, II степень — недержание газов и жидкого кала, III степень — недержание газов, жидкого и твердого кала.

Другие основные симптомы заболеваний толстой кишки выявляют при проведении специальных исследований.

Внимание! Эта информация имеет общий характер.
Если вы нуждаетесь в консультации – можете записаться на прием в клинику. Вы получите адекватное лечение, результатом которого будет избавление от длительных, подчас многолетних болей, плохого настроения, и впоследствии будете чувствовать себя вполне комфортно.

Синдром раздраженного кишечника не смертельный, но очень мучительный.

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

Источник