Анемия хронического заболевания клиника

Что такое анемия хронического заболевания?

Анемия хронического заболевания, также называемая анемией хронического воспаления, представляет собой состояние, которое может быть связано со многими различными протекающими в организме человека заболеваниями, включая хронические болезни, такие как рак, определенные инфекционные процессы, аутоиммунные и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или волчанка.

Анемия характеризуется низким уровнем циркулирующих эритроцитов или гемоглобина, части эритроцитов, которая несет кислород. Анемия хронического заболевания обычно представляет собой легкое или умеренное состояние. В легких случаях анемия не проявляется какими-либо симптомами или вызывает лишь усталость, бледность кожи и головокружение. Основные механизмы, которые вызывают анемию хронического заболевания, сложны и не до конца понятны медицине.

Признаки и симптомы

Анемия хронического заболевания клиника

Анемия хронического заболевания варьирует по степени тяжести от одного человека к другому. В большинстве случаев анемия обычно бывает легкой или умеренной. У пострадавших людей могут развиться различные симптомы, такие как:

  • усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • затрудненное дыхание (одышка);
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • раздражительность;
  • боль в груди и проч. признаки.

Эти симптомы могут возникнуть у любого человека, который имеет сопоставимую степень анемии. В большинстве случаев симптомы, связанные с основным заболеванием, обычно имеют прецедент над симптомами легкой или умеренной анемии.

В редких случаях анемия хронического заболевания может быть тяжелой и вызывать более серьезные осложнения.

Причины

Анемия хронического заболевания клиника

Причина анемии хронического заболевания может варьироваться. Обычно участвуют одновременно несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормальной выживаемости эритроцитов. Кроме того, может быть нарушена продукция эритроцитов (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов). Эритроциты несут кислород к телу. Точная причина анемии хронического заболевания может зависеть от основного состояния, протекающего в организме больного. Например, при раке, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты. В некоторых случаях раковые клетки или инфекционные заболевания могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с анемией хронического заболевания имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на достаточное или повышенное содержание железа в тканях. Железо является критическим минералом, который содержится во всех клетках организма и необходим для нормального функционирования и роста организма.

Железо встречается во многих видах пищи, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа должны оставаться в определенном диапазоне в организме, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высоких уровней железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части эритроцита, который несет кислород. Ключевой находкой при анемии хронического заболевания является повышенное усвоение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к уменьшению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина. Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, который, в свою очередь, уменьшает количество кислорода, доставляемого по всему организму.

Анемия хронического заболевания клиника

Исследователи полагают, что иммунная система, которая постоянно активна у людей с хроническими заболеваниями, производит вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки в иммунной системе продуцируют цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или ингибируют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет значительную роль в развитии анемии хронического заболевания. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (IL-6), стимулирует выработку гепсидина в большинстве случаев, хотя гепсидин может также продуцироваться в ответ на воспаление путями, которые не включают IL-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что внутри клеток задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии.

Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии при хронических заболеваниях.

Затронутые группы населения

Анемия хронического заболевания поражает мужчин и женщин в равной пропорции. Люди любого возраста, у которых есть хроническое, воспалительное состояние, могут потенциально болеть данным расстройством. Точная частота анемии хронического заболевания неизвестна, и некоторые исследователи считают, что она занижена или часто остается нераспознанной. Считается, что анемия хронического заболевания является второй по частоте причиной анемии после железодефицитной анемии.

Схожие расстройства

Железодефицитная анемия является распространенным состоянием, при котором люди имеют недостаточный уровень железа в организме и не могут производить достаточное количество красных кровяных клеток для переноса кислорода через организм. Железодефицитная анемия может вызывать различные симптомы, включая усталость, слабость, бледность кожи, одышку, головные боли и головокружение.

Читайте также:  Как правильно пить фолиевую кислоту при анемии

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть у людей с железодефицитной анемией, включают холодные руки или ноги, раздражительность, нерегулярное сердцебиение и повышенную восприимчивость к развивающимся инфекциям. Железодефицитная анемия вызвана недостаточным уровнем железа в организме, что может происходить из-за кровопотери, диеты с низким содержанием железа, или неспособностью желудочно-кишечного тракта поглощать достаточное количество железа.

Анемия, наблюдаемая при хроническом заболевании почек, обычно вызывается дефицитом эритропоэтина в результате повреждения клеток почек. Однако у некоторых пациентов с заболеванием почек также возникают воспаления или инфекции, и анемия хронического заболевания может быть частью их анемии.

Диагностика

Диагноз анемии хронического заболевания ставится на основе выявления характерных симптомов, подробного анамнеза пациента, тщательной клинической оценки и различных специализированных тестов. Такие тесты могут измерять уровни определенных веществ в организме, включая уровни гемоглобина, уровни железа в сыворотке, общую способность связывания железа, общее количество эритроцитов или нормальный или повышенный уровень ферритина в крови. Ферритин — это белок, который связывается с железом и используется в качестве индикатора запасов железа в организме в плазме крови. Другой анализ, который может быть проведен, измеряет насыщение трансферрина. Трансферрин — это белок, который участвует в транспорте железа из кишечника в кровоток.

Стандартные методы лечения

Лечение анемии хронического заболевания направлено на основное заболевание. Если лечение основного заболевания является успешным, анемия обычно улучшается или полностью проходит без непосредственного лечения.

Усилия по лечению анемии путем коррекции дисбаланса железа в организме с помощью таких методов лечения, как пероральные добавки железа или витамины, в целом оказались неэффективными.

На самом деле, такие усилия могут оказать негативное влияние на общее состояние здоровья. Например, прием добавок железа является спорным моментом, потому что некоторые заболевания, такие как рак, используют железо для роста и распространения клеток, а некоторые инфекции используют железо в качестве питания.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять сложные механизмы, которые в конечном итоге приводят к анемии хронических заболеваний, и какую роль, если таковые имеются, играют традиционные методы лечения анемии и дисбаланса железа в лечении больных людей.

Исследовательская терапия

В редких случаях, связанных с тяжелой анемией, может потребоваться переливание крови или лечение препаратами, стимулирующими выработку эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов).

Тем не менее, в некоторых исследованиях люди, прибегающие к этому методу лечения, показывали хуже результаты, чем те, кто не принимал эти препараты. Ученным необходимы дополнительные исследования для определения долгосрочной безопасности и эффективности такой терапии для лечения людей с анемией хронического заболевания.

Прогноз анемии хронического заболевания

Исход этого заболевания будет в значительной степени зависеть от тяжести заболевания, его первопричины, а также от того, насколько хорошо больной ответит на лечение.

Обычно, когда анемия возникает с основным заболеванием, оно связано с:

  • менее благоприятным исходом основного состояния;
  • долгим пребыванием в больнице;
  • плохим качеством жизни;
  • когнитивными (мозговыми) нарушениями;
  • сердечной недостаточностью;
  • увеличением заболеваемости другими инфекционными патологиями.

Это может привести к усилению симптомов основного состояния и даже ускорить прогрессирование заболевания.

В тех случаях, когда анемия корректируется с точностью до определенных уровней, можно улучшить качество жизни и уровни энергии.

—​ Рак.

У больных раком анемия связана с плохой выживаемостью, так относительный риск смерти у больных раком с анемией составляет 65%. Это также связано с повышенной утомляемостью, которая может привести к снижению способности работать и выполнять повседневную деятельность и способствовать социальной изоляции.

— Хроническое заболевание почек.

Пациенты с хроническим заболеванием почек, у которых есть анемия страдают:

  • снижением качества жизни;
  • когнитивными нарушениями;
  • нарушением сна;
  • прогрессированием заболевания;
  • увеличением сердечно-сосудистых заболеваний;
  • снижением толерантности к физической нагрузке, стенокардией и сердечной недостаточностью;
  • более слабой функцией органов после операции по пересадке почки;
  • увеличением смертности.

— ВИЧ/СПИД.

Анемия у пациентов с ВИЧ/СПИДом связана с:

  • более быстрым развитием болезни от ВИЧа до СПИДа;
  • снижение выживаемости, так что риск смерти может увеличиватся до 70%;
  • повышенной потребностью в частых переливаниях крови;
  • повышенной утомляемостью;
  • плохим качеством жизни.

— Сердечно—сосудистые заболевания.

У пациентов с сердечной недостаточностью анемия связана со снижением показателей качества жизни, что является прогностическим фактором для пациентов, нуждающихся в повторной госпитализации, и связана с увеличением смертности. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда (сердечный приступ), наличие анемии является фактором риска смерти. Аналогично, у пациентов, перенесших шунтирование коронарной артерии, анемия связана с возникновением осложнений.

— Пожилые люди.

У пожилых людей анемия связана с более быстрым снижением физических функций. Это связано с:

  • повышенным риском падений;
  • слабостью, истощением мышц и неподвижностью;
  • сердечно-сосудистыми и неврологическими нарушениями;
  • депрессией и слабоумием;
  • госпитализацией;
  • зависимостью от долгосрочного ухода или институционализации;
  • повышенной смертностью.
Читайте также:  Как выявить анемию в12

Источник

Анемия хронических
заболеваний (АХЗ) –
не
нозологическая форма, не синдром, а
собирательное понятие, характеризующееся
общностью патогенеза этого осложнения
различных заболеваний.К данным
анемиям относят:

  • анемии
    при злокачественных опухолях, как с
    поражением костного мозга (гемобластозы,
    метастазы в костный мозг), так и без
    него;

  • анемии
    воспаления, в том числе:

    — при острых инфекциях (сепсис,
    пневмония, инфекционный эндокардит,
    перитонит);

    при хронических инфекциях (остеомиелит,
    хр. пиелонефрит, туберкулез);

    — хр. воспалительных
    заболеваниях с преобладанием
    иммунокомплексного механизма
    (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ,
    болезнь Крона);

  • анемия при острой
    и хронической почечной недостаточности,
    в том числе и у больных, находящихся на
    гемодиализе;

  • анемия при
    хронической сердечной недостаточности;

  • анемии при
    эндокринопатиях (гипофункция щитовидной
    железы, сахарный диабет).

Характерной
особенностью АХЗ является многофакторность
патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

  1. Угнетение
    эритропоэза:
    — активация
    ингибиторов эритропоэза,
    — ингибиция
    эритропоэза цитостатиками,
    — конкурентное
    вытеснение эритрона из костного мозга
    опухолевыми клетками.

  2. Сокращение
    продолжительности жизни эритроцитов:

    внутрисосудистый механический гемолиз
    при ДВС-синдроме,
    — аутоиммунный гемолиз.

    — кровопотери

  3. Нарушение обмена
    железа:
    — повышенное
    потребление железа неэритроидными
    клетками, в том числе бактериями,

    — нарушение
    высвобождение железа запасов макрофагами,
    — дефицит железа
    при хронических кровопотерях.

Клиническая
картина.
Специфической
клинической картины при данной анемии
нет. Анемия легкая или умеренная, чаще
всего больные адаптированы к анемии,
поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых
людей может приводить к сердечно-сосудистым
нарушениям, не выражена желтушность,
не увеличена селезенка. Важной особенностью
служит независимость анемии от основных
симптомов заболевания, являющегося
причиной анемии: нет корреляции между
уровнем гемоглобина и азотистых шлаков
при уремии, активности СКВ и ревматоидного
артрита, тяжестью инфекционного процесса.

Характерные
черты:

  • нормохромные
    эритроциты обычных размеров и форм;

  • уровень гемоглобина
    не опускается ниже 100г/л (исключая
    больных тяжелой почечной недостаточности).

  • отсутствие
    лейкоцитопении и тромбоцитопении или
    разнонаправленные изменения их
    концентрации, не коррелирующие с
    анемией;

  • нормальный или
    несколько повышенный уровень
    ретикулоцитов;

  • нормальный или
    слегка повышенный уровень эритропоэтина
    в крови;

  • наличие в сыворотке
    крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa
    ,IL-1
    и др)

  • нормальный уровень
    в крови витамина В12
    и фолиевой кислоты;

  • нормальный уровень
    запасов железа, нормальные показатели
    ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов
    к трансферрину (если нет выраженного
    железодефицитного компонента).

Лечение

  1. Коррекция анемии
    при АХЗ нужна не всем пациентам.
    Необходимо оценить переносимость
    пациентом анемии. Часто анемия
    компенсируется при лечении основного
    заболевания.

  2. Нет оснований
    рекомендовать назначение витамина В12
    или фолиевую кислоту, без прямого
    определения недостаточности уровня
    этих витаминов в крови.

  3. Терапия эритропоэтином
    проводится больным с хронической
    почечной недостаточностью, ВИЧ-
    инфицированным больным, у больных с
    онкологической патологией. Оценивая
    антианемический эффект эритропоэтина
    при опухолях, отмечено не столько
    прирост гемоглобина, сколько улучшение
    качества жизни больных.

Анемия при
злокачественных опухолях.

Распространенность данного вида анемии
колеблется от 30 до 90%. У 40% больных
лимфомами анемия выявлена к моменту
постановки диагноза. У пациентов,
госпитализированных по поводу анемии,
частота злокачественных новообразований
с локализацией в ЖКТ составляет от 5до
15%. Активация воспалительных и опухолевых
цитокинов (фактор некроза опухоли,
интерлейкины, интерферон) приводит к
подавлению выработки эритропоэтина,
нарушению высвобождения железа из
макрофагов и подавлению пролиферацию
клеток предшественников эритропоэза.

Анемии воспаления.
Воспалительные цитокины действуют
быстро и эффективно, при острой
бактериальной инфекции легкая анемия
может развиться уже через 24-48 часов.
Сначала концентрация Нb
падает из-за кратковременного гемолиза,
макрофаги удаляют из крови отжившие
эритроциты (перераспределение железа
в организме – увеличенное потребление
макрофагами), в последующем угнетение
эритропоэза идет воспалительными
цитокинами. При хроническом воспалении
тяжесть и характер анемии зависит от
природы основного заболевания.

Анемия при
воспалительных заболеваниях характеризуется
снижением, как сывороточной концентрации
железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина
уменьшается до 10-20% и на этом фоне
повышенный уровень ферритина, а при
исследовании костного мозга нормальные
или увеличенные запасы железа в сочетании
с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение
сывороточных концентраций провоспалительных
цитокинов, эритропоэтина, рецептора
трасферрина не имеет
дифференциально-диагностического
значения. При выраженной гипорегенераторной
анемии, с поражением костного мозга
отмечается панцитопения. В этой ситуации
измерение концентрации эритропоэтина
позволит определить, чему принадлежит
основная роль в возникновении анемии
— поражению костного мозга или воспалению.
Низкая концентрация эритропоэтина
указывает на преимущественную
воспалительную этиологию анемии, таким
больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при
хронической сердечной недостаточности
(ХСН)
варьирует
от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является
независимым показателем выживания
больных с ХСН. Важным фактором развития
данной анемии является почечная
дисфункция, воспаление, резистентность
к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция,
постоянное использование аспирина и
протеинурия. Значение почечной дисфункции
подтверждалось в исследованиях К.К.
Witte
et
al.,
установивших, что снижение уровня
гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось
повышением уровня креатенина, отсутствует
корреляция между уровнем гемоглобина
и уровнем эритропоэтина. Отмечается
значительное повышение сывороточного
натрий уретического пептида В. Не
изучалась влияние гидремии на снижение
концентрации гемоглобина. Является ли
анемия следствием развития сердечной
дисфункции и роль анемии в развитии
сердечной недостаточности – вопросы
остаются открытыми.

Читайте также:  Анемия как лечить что есть

Анемия при
хронических болезнях почек (ХБП) —
нормоцитарная
нормохромная, при развитии недостаточности
железа – гипохромная,является
одним из осложнений ХБП, влияющих на
качество жизни и общую выживаемость
больных, появляется у больных с
заболеваниями почек при уменьшении
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
ниже 50 мл/мин/1,73 м2.
Анемия усиливается при прогрессировании
ХБП, так как сморщивание почек приводит
к падению синтеза гормона эритропоэтина.
До назначения средств, стимулирующих
эритропоэз, необходимо провести первичное
клинико-лабораторное исследование для
выявления иных возможных причин анемии,
усугубляющих относительный дефицит
эритропоэтина.

Причины анемии:

  • снижение продукции
    эритропоэтина

  • укорочение жизни
    эритроцитов,

  • тромбоцитарная
    дисфункция, ДВС — синдром с присущей
    ему кровоточивостью и внутрисосудистым
    гемолизом

  • действие уремических
    токсинов на эритроциты

  • снижение уровня
    железа из-за неадекватного всасывания
    в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и
длительность почечной анемии при ХБП
во многом определяют тяжесть астенического
синдрома, степень переносимости ими
физической нагрузки, чувствительность
к инфекции. В консервативной стадии ХБП
лишь 25% больных получают антианемическую
терапию. В настоящее время установлено,
что частота обнаружения эксцентрической
формы гипертрофии левого желудочка
прямо пропорционально тяжести
эритропоэтиндефицитной анемии. При
значительной ГЛЖ смертность больных
с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития
инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение
уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает
летальность от сердечно-сосудистых и
инфекционных осложнений ХБП почти на
20%.

Лабораторное
обследование

включает следующие показатели:

  • Нb,
    эритроцитарные индексы, концентрацию
    ферритина, определение С- реактивного
    белка для выявления воспалительной
    реакции.

  • В случае недостаточной
    информативности данных, полученных на
    начальном этапе, проводят развернутое
    клиническое обследовании,

    которое включает: выявление кровопотерь
    через ЖКТ (тест на скрытую кровь),
    исследование витамина В12
    и фолата, концентрацию интактного
    паратиреоидного гормона, гемолитические
    тесты (гаптоглобин, билирубин, тест
    Кумбса), электрофорез белков крови или
    мочи, концентрацию алюминия в плазме.

  • для диагностики
    почечной анемии редко требуется
    измерение уровня эритропоэтина в
    сыворотке крови, поскольку имеется
    прямая корреляция между выраженностью
    анемии и степенью снижения почечной
    функции.

Принципы лечения
анемии при ХБП
(EBPG
II):

  • Лечение анемии
    с использованием средств, стимулирующих
    эритропоэз (ССЭ) должно назначаться
    всем пациентам с ХБП, имеющим уровень
    Нb
    ниже <110г/л

  • неадекватное
    лечение хронической анемии приводит
    к ухудшению показателей качества жизни
    и увеличивает риск развития заболеваний
    сердца у больных с ХБП.

  • пациентам с
    тяжелыми формами сердечно-сосудистой
    недостаточности и сосудистыми протезами
    рекомендовано поддержания концентрации
    Нb
    на более низком уровне 110-120 г/л.

  • концентрация Нb
    должна составлять >110г/л, данный
    уровень следует достигнуть в течении
    4 месяцев от начала противоанемического
    лечения;

  • всем больным,
    получающим ССЭ дополнительно назначают
    препараты железа, с регулярной оценкой
    концентрации сывороточного ферритина
    целевые значения 200-500мкг/л

  • способ введения
    ССЭ определяется категорией пациентов,
    а так же зависит от типа используемого
    препарата. Доза ССЭ титруется в
    соответствии с уровнем Нb.
    У больных ХБП 1-V
    стадии без диализа эпоэтин бета вводится
    п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие
    дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин
    альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая
    доза 1 раз в 1 или 2 недели

  • Эпоэтин альфа не
    разрешен для п/к применения в большинстве
    стран Европы из- за риска развития
    красноклеточной аплазии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний,
с которыми проводится дифференциальный
диагноз ЖДА, невелико – это талассемия,
анемии связанные с нарушением синтеза
порфиринов и гемма, анемия вследствие
хронических заболеваний. При гипохромных
анемиях с высоким содержанием железа
не наблюдается трофические расстройства,
свойственные ЖДА – выпадение волос,
ломкость ногтей, извращение вкуса,
дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙАнемия хронического заболевания клиникаТаблица №
4

Показатели

Дефицит
железа

Воспаление

ХПН

Тяжесть
анемии

От
легкой до тяжелой

Легкая

От
легкой до тяжелой

Средний
эритроцитарный объем, мкм3

70-90

80-90

90

Морфология
эритроцитов

Нормоциты
и микроциты

Нормоциты

Нормоциты


сываротки

снижено

Нормальное
или снижено

В
норме

ОЖСС

повышена

снижена

В
норме

Сывороточная
концентрация ферритина, мкг/л

<15.
снижена

30-200,
в норме

115-150

Насыщение
трансфферина

<10%

10-20%

В
норме

Соседние файлы в папке metodichki

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник