Анемия хронических заболеваний клиника

Что такое анемия хронического заболевания?

Анемия хронического заболевания, также называемая анемией хронического воспаления, представляет собой состояние, которое может быть связано со многими различными протекающими в организме человека заболеваниями, включая хронические болезни, такие как рак, определенные инфекционные процессы, аутоиммунные и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или волчанка.

Анемия характеризуется низким уровнем циркулирующих эритроцитов или гемоглобина, части эритроцитов, которая несет кислород. Анемия хронического заболевания обычно представляет собой легкое или умеренное состояние. В легких случаях анемия не проявляется какими-либо симптомами или вызывает лишь усталость, бледность кожи и головокружение. Основные механизмы, которые вызывают анемию хронического заболевания, сложны и не до конца понятны медицине.

Признаки и симптомы

Анемия хронических заболеваний клиника

Анемия хронического заболевания варьирует по степени тяжести от одного человека к другому. В большинстве случаев анемия обычно бывает легкой или умеренной. У пострадавших людей могут развиться различные симптомы, такие как:

  • усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • затрудненное дыхание (одышка);
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • раздражительность;
  • боль в груди и проч. признаки.

Эти симптомы могут возникнуть у любого человека, который имеет сопоставимую степень анемии. В большинстве случаев симптомы, связанные с основным заболеванием, обычно имеют прецедент над симптомами легкой или умеренной анемии.

В редких случаях анемия хронического заболевания может быть тяжелой и вызывать более серьезные осложнения.

Причины

Анемия хронических заболеваний клиника

Причина анемии хронического заболевания может варьироваться. Обычно участвуют одновременно несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормальной выживаемости эритроцитов. Кроме того, может быть нарушена продукция эритроцитов (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов). Эритроциты несут кислород к телу. Точная причина анемии хронического заболевания может зависеть от основного состояния, протекающего в организме больного. Например, при раке, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты. В некоторых случаях раковые клетки или инфекционные заболевания могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с анемией хронического заболевания имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на достаточное или повышенное содержание железа в тканях. Железо является критическим минералом, который содержится во всех клетках организма и необходим для нормального функционирования и роста организма.

Железо встречается во многих видах пищи, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа должны оставаться в определенном диапазоне в организме, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высоких уровней железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части эритроцита, который несет кислород. Ключевой находкой при анемии хронического заболевания является повышенное усвоение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к уменьшению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина. Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, который, в свою очередь, уменьшает количество кислорода, доставляемого по всему организму.

Анемия хронических заболеваний клиника

Исследователи полагают, что иммунная система, которая постоянно активна у людей с хроническими заболеваниями, производит вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки в иммунной системе продуцируют цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или ингибируют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет значительную роль в развитии анемии хронического заболевания. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (IL-6), стимулирует выработку гепсидина в большинстве случаев, хотя гепсидин может также продуцироваться в ответ на воспаление путями, которые не включают IL-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что внутри клеток задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии.

Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии при хронических заболеваниях.

Затронутые группы населения

Анемия хронического заболевания поражает мужчин и женщин в равной пропорции. Люди любого возраста, у которых есть хроническое, воспалительное состояние, могут потенциально болеть данным расстройством. Точная частота анемии хронического заболевания неизвестна, и некоторые исследователи считают, что она занижена или часто остается нераспознанной. Считается, что анемия хронического заболевания является второй по частоте причиной анемии после железодефицитной анемии.

Схожие расстройства

Железодефицитная анемия является распространенным состоянием, при котором люди имеют недостаточный уровень железа в организме и не могут производить достаточное количество красных кровяных клеток для переноса кислорода через организм. Железодефицитная анемия может вызывать различные симптомы, включая усталость, слабость, бледность кожи, одышку, головные боли и головокружение.

Читайте также:  В12 анемия патогенез клиника

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть у людей с железодефицитной анемией, включают холодные руки или ноги, раздражительность, нерегулярное сердцебиение и повышенную восприимчивость к развивающимся инфекциям. Железодефицитная анемия вызвана недостаточным уровнем железа в организме, что может происходить из-за кровопотери, диеты с низким содержанием железа, или неспособностью желудочно-кишечного тракта поглощать достаточное количество железа.

Анемия, наблюдаемая при хроническом заболевании почек, обычно вызывается дефицитом эритропоэтина в результате повреждения клеток почек. Однако у некоторых пациентов с заболеванием почек также возникают воспаления или инфекции, и анемия хронического заболевания может быть частью их анемии.

Диагностика

Диагноз анемии хронического заболевания ставится на основе выявления характерных симптомов, подробного анамнеза пациента, тщательной клинической оценки и различных специализированных тестов. Такие тесты могут измерять уровни определенных веществ в организме, включая уровни гемоглобина, уровни железа в сыворотке, общую способность связывания железа, общее количество эритроцитов или нормальный или повышенный уровень ферритина в крови. Ферритин — это белок, который связывается с железом и используется в качестве индикатора запасов железа в организме в плазме крови. Другой анализ, который может быть проведен, измеряет насыщение трансферрина. Трансферрин — это белок, который участвует в транспорте железа из кишечника в кровоток.

Стандартные методы лечения

Лечение анемии хронического заболевания направлено на основное заболевание. Если лечение основного заболевания является успешным, анемия обычно улучшается или полностью проходит без непосредственного лечения.

Усилия по лечению анемии путем коррекции дисбаланса железа в организме с помощью таких методов лечения, как пероральные добавки железа или витамины, в целом оказались неэффективными.

На самом деле, такие усилия могут оказать негативное влияние на общее состояние здоровья. Например, прием добавок железа является спорным моментом, потому что некоторые заболевания, такие как рак, используют железо для роста и распространения клеток, а некоторые инфекции используют железо в качестве питания.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять сложные механизмы, которые в конечном итоге приводят к анемии хронических заболеваний, и какую роль, если таковые имеются, играют традиционные методы лечения анемии и дисбаланса железа в лечении больных людей.

Исследовательская терапия

В редких случаях, связанных с тяжелой анемией, может потребоваться переливание крови или лечение препаратами, стимулирующими выработку эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов).

Тем не менее, в некоторых исследованиях люди, прибегающие к этому методу лечения, показывали хуже результаты, чем те, кто не принимал эти препараты. Ученным необходимы дополнительные исследования для определения долгосрочной безопасности и эффективности такой терапии для лечения людей с анемией хронического заболевания.

Прогноз анемии хронического заболевания

Исход этого заболевания будет в значительной степени зависеть от тяжести заболевания, его первопричины, а также от того, насколько хорошо больной ответит на лечение.

Обычно, когда анемия возникает с основным заболеванием, оно связано с:

  • менее благоприятным исходом основного состояния;
  • долгим пребыванием в больнице;
  • плохим качеством жизни;
  • когнитивными (мозговыми) нарушениями;
  • сердечной недостаточностью;
  • увеличением заболеваемости другими инфекционными патологиями.

Это может привести к усилению симптомов основного состояния и даже ускорить прогрессирование заболевания.

В тех случаях, когда анемия корректируется с точностью до определенных уровней, можно улучшить качество жизни и уровни энергии.

—​ Рак.

У больных раком анемия связана с плохой выживаемостью, так относительный риск смерти у больных раком с анемией составляет 65%. Это также связано с повышенной утомляемостью, которая может привести к снижению способности работать и выполнять повседневную деятельность и способствовать социальной изоляции.

— Хроническое заболевание почек.

Пациенты с хроническим заболеванием почек, у которых есть анемия страдают:

  • снижением качества жизни;
  • когнитивными нарушениями;
  • нарушением сна;
  • прогрессированием заболевания;
  • увеличением сердечно-сосудистых заболеваний;
  • снижением толерантности к физической нагрузке, стенокардией и сердечной недостаточностью;
  • более слабой функцией органов после операции по пересадке почки;
  • увеличением смертности.

— ВИЧ/СПИД.

Анемия у пациентов с ВИЧ/СПИДом связана с:

  • более быстрым развитием болезни от ВИЧа до СПИДа;
  • снижение выживаемости, так что риск смерти может увеличиватся до 70%;
  • повышенной потребностью в частых переливаниях крови;
  • повышенной утомляемостью;
  • плохим качеством жизни.

— Сердечно—сосудистые заболевания.

У пациентов с сердечной недостаточностью анемия связана со снижением показателей качества жизни, что является прогностическим фактором для пациентов, нуждающихся в повторной госпитализации, и связана с увеличением смертности. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда (сердечный приступ), наличие анемии является фактором риска смерти. Аналогично, у пациентов, перенесших шунтирование коронарной артерии, анемия связана с возникновением осложнений.

— Пожилые люди.

У пожилых людей анемия связана с более быстрым снижением физических функций. Это связано с:

  • повышенным риском падений;
  • слабостью, истощением мышц и неподвижностью;
  • сердечно-сосудистыми и неврологическими нарушениями;
  • депрессией и слабоумием;
  • госпитализацией;
  • зависимостью от долгосрочного ухода или институционализации;
  • повышенной смертностью.
Читайте также:  Анемия и имплантация зубов

Источник

АНЕМИЯ — состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина (норма  130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (норма — 42-50 % у мужчин и 38-47 % у женщин), а также снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

К анемии могут привести хронические заболевания, особенно в пожилом возрасте, из-за того, что они подавляют выработку эритроцитов в костном мозге. При этом содержащееся в костях железо не может быть использовано развивающимися эритроцитами, поэтому эта анемия называется анемией реутилизации железа.

Признаки

Эта форма анемии развивается медленно, обычно бывает легкой, и, как правило, не имеет никаких специфических симптомов. Все возникающие симптомы проявляются как следствие болезни, которая вызвала анемию.

Описание

Обычные инфекции и воспалительные заболевания всегда сопровождаются уменьшением выработки в костном мозге эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества в крови. Однако анемия развивается только в случае тяжелого и длительного (хронического) течения этих заболеваний, и ее уровень напрямую зависит от тяжести болезни. Гематокрит в тяжелых случаях иногда падает ниже 25%, а уровень гемоглобина становится ниже 80 г/л крови.

Анемии хронических заболеваний могут возникать при:

  • хронических инфекциях;
  • хронических воспалительных заболеваниях;
  • хронической почечной недостаточности;
  • коллагенозах;
  • диссеминированных злокачественных новообразованиях;
  • эндокринных болезнях (чаще всего при гипотиреозе);
  • хронических болезнях печени (чаще при алкогольном циррозе);
  • беременности (это, конечно, не болезнь, но анемия при ней возникает и проходит сразу после родов);

Кроме того, они встречаются при остеомиелите, бактериальном эндокардите, пиелонефрите, абсцессе легкого, туберкулезе, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, саркоидозе, васкулитах.

Диагностика

По результатам лабораторных исследований у врача может возникнуть подозрение, что причиной анемии является хроническое заболевание, но подтвердить это подозрение нечем, кроме как сначала исключить иные причины анемии такие, как кровотечение или дефицит железа.

Лечение

Эта форма анемии не лечится, от нее, к сожалению, не избавиться препаратами железа или витаминами. Бывает, что в случаях (редких) тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу, что не совсем безопасно для больного, или назначают рекомбинантный эритропоэтин (РЭП) — гормон, стимулирующий выработку в костном мозге эритроцитов. У этой достаточно эффективной терапии есть свои минусы – она может привести к развитию или усилению гиперкоагуляционного синдрома (патология системы свертывания крови), усиление гипертензионного синдрома (клинические проявления повышения внутричерепного давления), а также такие менее существенные, но неприятные  вещи, как аллергические реакции, лихорадка, мышечные боли, гиперкалиемия (аномально высокое содержание калия в крови) и фосфатемия (повышенное содержание в крови фосфатов) у почечных больных, лейкопения (уменьшение содержания лейкоцитов) при длительном применении и т.д. Поэтому, чтобы избавиться от данной формы анемии, нужно лечить болезнь, которая является причиной анемии.

Профилактика

Профилактикой может быть только лечение хронического заболевания, которое вызвало анемию.

© Доктор Питер

Источник

Анемии

Анемия – это клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Классификация

  • Острая постгеморрагическая анемия
  • Железодефицитная анемия
  • В12 – дефицитная анемия
  • Гемолитические анемии
  • Гипоапластические анемии
  • Другие

Тяжесть хронической анемии

  • Легкая — Гемоглобин выше 90 г/л
  • Средней тяжести – от 70 до 90 г/л
  • Тяжелая — менее 70 г/л

Острая постгеморрагическая анемия — развивается в результате кровопотери в объеме более 500 мл/

  • 1 стадия циркуляторно-гипоксическая. Клиника: слабость, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка, падение артериального давления (особенно при переходе из лежачего положения в положение сидя или стоя).   В анализах крови признаков анемии нет.
  • 2 стадия – гидремическая   снижается гематокрит, уровень гемоглобина, форма, насыщение гемоглобином эритроцитов не меняется
  • 3 стадия – эритропоэтическая   (в крови повышена концентрация эритропоэтина)   снижен гематокрит, уровень гемоглобина и эритроцитов  повышается концентрация ретикулоцитов.

Острая постгеморрагическая анемия (гематологическая характеристика)

  • Нормоцитарная, нормохромная анемия, при которой концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина и железосвязывающая способность плазмы в норме
  • Цветовой показатель – 0,9 – 1,05
  • Ретикулоциты в норме (2-10 %) при 1 стадии и повышены при 2 стадии

Лечение анемии

  • Остановка кровотечения
  • Восстановление ОЦК (введение солевых, плазмозамещающих растворов)
  • Гемотрансфузия при гематокрите менее 25% или при отсутствии клинического улучшения

Железодефицитные анемии — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме

Этиология

Рецидивирующие кровопотери

  • Желудочно-кишечный тракт
  • Маточные кровотечения
  • Носовые и легочные кровотечения
  • Частые беременности, роды, кормление

Повышенное потребление железа

  • частые беременности
  • кормление грудью

Нарушение всасывания железа в ЖКТ

  • Атрофический гастрит

Снижение потребления железа с пищей (вегетарианцы)

Читайте также:  Анемия и служба в армии

Повышенное потоотделение

– работа в горячем цехе

– жаркий климат

Клиника

Сидеропенический синдром: извращение вкуса, ломкость волос и ногтей, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, глоссит (боль и покраснение языка, атрофия сосочков), вогнутость ногтей (ложкообразные), мышечная слабость, императивные позывы на мочеиспускание, стенокардия, расширение границы сердца влево, ослабление сердечных тонов, появление III тона (дистрофия миокарда) – ритм галопа, систолический шум на верхушке, атрофический гастрит с ахилией

Клиническая картина анемии ЖДА

Железодефицитная анемия (гематологическая характеристика)

Микроцитарная (менее 7 мкм), гипохромная анемия, при которой снижается концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина, повышается железосвязывающая способность плазмы

Эритроциты и гемоглобин –

Цветовой показатель —     (менее 0,8, часто 0,6-0,5)

Сывороточное железо –   (менее 12 мкмоль/л, часто 4-6 мкмоль/л)

Общая железосвязывающая способность

Анизоцитоз (разные размеры эритроцитов),

Пойкилоциотоз (разная форма эритроцитов)

Ретикулоциты снижены или в норме

Лечение железодефицитной анемии

С пищей поступает 18 мг железа, при этом всасывается 1-1,5 мг, при повышенной потребности до 2,5 мг в сутки

Всасывание железа из продуктов

  • растительного происхождения 1-2%,
  • Печени, яиц 2-4 %,
  • Мяса 3-5%
  • Телятины 5-8%

Обычная потеря железа за сутки менее 1 мг

Из лечебных препаратов всасывание железа в 15-20 раз больше, чем из продуктов

Лечение дефицита железа необходимо проводить пероральными препаратами: сорбифер 100 мг, тардиферрон 80 мг, хеферол 100 мг, ферроплекс 10 мг, тотема 10 мг, ферлатум.

При непереносимости, нарушении всасывания или при тяжелой анемии можно внутривенно: феррум лек

Эффективность лечения

  • Прилив сил на 2-4 день
  • На 7-10 день повышение ретикулоцитов
  • Достоверное повышение гемоглобина на 3-4 неделе
  • Нормализация показателей гемоглобина на 4-9 неделе

В12 дефицитная анемия (пернициозная, Аддисона-Бирмера) — группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления витамина В12 или нарушением его метаболизма

Этиология

  • Наследственная отягощенность
  • Алкоголизм
  • Операции на желудке
  • Заболевания кишечника
  • Атрофический гастрит, рак, полипоз желудка
  • Глистная инвазия широким лентецом
  • Частые беременности
  • Гипертиреоз

Клиника

  • Цвет кожных покровов с желтушным оттенком (гипербилирубинемия)
  • Маскообразное одутловатое восковидное лицо
  • Геморрагические высыпания (синяки)(тромбоцитопения)
  • Боли в языке, атрофия сосочков, афты,           Глоссит у ¼, лакированный язык у 1/10 больных
  • Фуникулярный миелоз – парастезия, нарушение чувствительности с болевым синдромом — (нарушение обмена жирных кислот) пропионовая и метилмалоновая кислота токсичны для нервной клетки – нарушение синтеза миелина
  • Гипербилирубинемия (непрямой билирубин) неэффективный эритропоэз (внутрикостномозговой), укороченный срок жизни эритроцитов — гемолиз

Гематологические признаки

  • Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная анемия
  • Цветовой показатель более 1,1
  • Снижается количество тромбоцитов
  • Снижается количество лейкоцитов
  • Ядра сегментоядерных нейтрофилов гиперсегментированы
  • Тельца Жолли и кольца Кебота
  • Мегалобласты, нормобласты

Лечение В12 дефицитной анемии

  • Назначение витамина В12 парентерально (В/М) после верификации диагноза в дозе 500-1000мкг ежедневно
  • Эффект лечения – повышение ретикулоцитов на 3-4 день, ретикулоцитарный криз на 5-8 день лечения  (доза может быть снижена до 200 мкг)
  • Исчезновения мегакариобластного типа кроветворения в костном мозге
  • Нормализация количества эритроцитов через 1-2 месяца
  • Поддерживающая терапия 4-6 недель, затем 1 раз в месяц всю оставшуюся жизнь
  • Депо витамина В12 в печени до 5 лет

Гемолитические анемии

-группа заболеваний, общим признаком которых является ускоренный распад эритроцитов и укорочение их жизни (вместо 100-120 сут в норме до 2-3 нед при гемолизе)

Гемолиз может быть внесосудистым (печень, селезенка, костный мозг) и внутрисосудистым

Этиология

Наследственные

  • Нарушение мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз
  • Нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы)
  • Нарушением структуры гемоглобина (серповидноклеточная, талассемия)

Приобретенные

  • иммунные
  • аутоиммунная
  • плода и новорожденного

Клиника

  • Дисциркуляторно-гипоксический синдром: слабость, головокружение, мелькание перед глазами, одышка, сердцебиение
  • Повышение температуры тела, иктеричность кожи и слизистых
  • Гепатоспленомегалия

Гематологическая характеристика

  • Нормохромная, гиперрегенераторная анемия
  • Резко повышены ретикулоциты
  • Гипербилирубинемия (непрямой)
  • Раздраженние красного ростка костного мозга
  • Снижение осмотической резистентности эритроцитов

Лечение

Глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг/сут

При неэффективности

СПЛЕНЭКТОМИЯ

При неэффективности

ИММУНОДЕПРЕСАНТЫ и ЦИТОСТАТИКИ

Заместительная терапия – трансфузия эритроцитов

Апластические анемии

— группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией, преимущественной депрессией одного из ростков кроветворения с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении

Этиология

Идиопатические

Наследственные (анемия Фанкони) — у детей

Приобретенные: в результате облучения, инфицирования вирусом гепатита В и С, цитомегаловирус, туберкулез, воздействия химических веществ и лекарственных препаратов (левомицетин, НПВП, препараты золота, цитостатики, препараты висмута)

Клиника

  • Анемический синдром
  • Геморрагический синдром (синяки)
  • Гнойно-септический синдром (агранулоцитоз): ангина, пневмония, отит, пиелонефрит, сепсис

Гематологическая характеристика

  • Нормохромная, гипорегенераторная анемия
  • Ретикулоциты снижены
  • Снижение нейтрофилов
  • Снижение тромбоцитов
  • Замещение костного мозга жировой тканью (опустошение костного мозга)

Лечение

  • Заместительная терапия (эритроцитарная, тромбоцитарная масса)
  • Трансплантация костного мозга, стволовых клеток периферической крови
  • Консервативное лечение: ГКС, антитимоцитарный иммуноглобулин, циклоспорин, колониестимулирующие факторы

Источник