Анемия анализ костного мозга
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
К какому врачу обращаться при анемии?
В диагностике и лечении различных заболеваний крови специализируется врач-гематолог (записаться). Поэтому, теоретически, при анемии необходимо обращаться к врачу-гематологу, однако на практике это не совсем оправдано. Ведь часто анемия может быть вызвана заболеваниями, которые входят в компетенцию другого специалиста, и в таких случаях для успешной терапии анемии нужно одновременно принимать специфические гематологические препараты и лечить основную патологию, спровоцировавшую анемический синдром.
На практике представляется рациональным при анемии обращаться к врачу-терапевту (записаться), который назначит необходимые обследования, выявит возможную причину снижения уровня гемоглобина в крови и на основании этого предложит лечение. А если терапевт не сможет назначить лечение из-за нехватки специфических знаний, врач просто направит больного к гематологу.
Такое обращение к терапевту при анемии представляется оправданным – так как большинство анемий обусловлено дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12 или же хронической кровопотерей при заболеваниях пищеварительного тракта, с этими проблемами справится именно врач-терапевт, назначив и лечение основной патологии, и порекомендовав диету, и выписав препараты железа и необходимых витаминов. И только если анемия вызвана непосредственно патологией системы крови (например, апластические анемии), врач-терапевт направит пациента к гематологу, так как в подобной ситуации наблюдать и вести человека должен очень узкий специалист с весьма специфическими знаниями, каковым и является гематолог.
Диагностика анемий
Сбор анамнеза и медицинский осмотр пациента при анемии
| Метод диагностики | Описание |
Анамнез | При сборе анамнеза врачу необходимо выяснить:
|
Медицинский осмотр | При осмотре пациента врач обследует:
|
Анализы при анемии
| Наименование исследования | Описание | Результаты |
Общий анализ крови | Метод диагностики, который заключается в исследовании всех видов клеток крови, в определении соотношения их объема к жидкой части крови, а также выявления уровня гемоглобина и лейкоцитарной формулы. | При анемии в общем анализе крови определяются следующие показатели:
|
Биохимический анализ крови | Анализ, позволяющий оценить работу внутренних органов и систем организма. | При анемии определяются следующие показатели:
|
Кал на скрытую кровь | Исследование, позволяющее выявить наличие кровотечения в желудочно-кишечном тракте. За три дня до сдачи анализа пациенту необходимо будет начать соблюдать диету, исключив из рациона продукты, содержащие железо (например, печень, яблоки), а также некоторые лекарственные препараты (например, слабительные и нестероидные противовоспалительные средства, препараты железа). | Собранные каловые массы исследуются с помощью бензидиновой или гваяковой пробы. Реакция окрашивания может быть:
|
Пункция красного костного мозга при анемии
Данный вид исследования заключается в том, что с помощью специальной иглы производится пункция гребня подвздошной кости или грудины и забор красного костного мозга для последующего исследования под микроскопом.
Костный мозг — это губчатое вещество, которое находится внутри костей. В большей степени оно располагается в тазовых костях, ребрах, а также грудине.
Костный мозг является важнейшим органом, отвечающим за кроветворение, так как именно здесь формируются все клетки крови.
Как производится пункция красного костного мозга?
Больного укладывают на бок (или на живот), производят местное обезболивание, после чего перпендикулярно сверлящими движениями вводят специальную иглу в гребень подвздошной кости. Проникновение иглы в кость происходит на глубину два сантиметра, после чего производится аспирация (забор) красного костного мозга. Взятый материал впоследствии наносится на предметные стекла для микроскопического исследования.
В результатах исследования определяют следующие показатели:
- индекс созревания нейтрофилов и эритробластов;
- количество клеточных элементов костного мозга;
- абсолютное содержание миелокариоцитов и мегакариоцитов.
Также во время данного исследования производится трепан-биопсия подвздошной кости. Впоследствии устанавливается соотношение паренхимы, жировой и костной ткани.
Инструментальная диагностика
При анемии больному могут быть назначены следующие инструментальные методы исследования:
- рентген легких (записаться);
- фиброгастродуоденоскопия (записаться);
- ультразвуковое исследование (УЗИ) (записаться);
- колоноскопия (записаться);
- компьютерная томография.
| Метод исследования | Описание | Диагностика при анемии |
Рентген легких | Рентгенологическое исследование легких, при котором выявляются анатомические изменения органа, костей, а также мягких тканей. | Рентген может помочь выявить заболевания, ставшие причиной развития анемии у пациента, например, туберкулез, а также рак легких. |
Фиброгастродуоденоскопия | Эндоскопическое исследование, позволяющее с помощью гастроскопа осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Также данное исследование позволяет во время проведения процедуры взять кусочек ткани на биопсию (записаться) с последующим исследованием полученного материала под микроскопом. | С помощью данного исследования можно выявить следующие заболевания:
|
Ультразвуковое исследование | Метод исследования с помощью ультразвуковых волн. Помогает изучить расположение, форму, а также структуру органов и мягких тканей. | При анемии могут исследоваться органы брюшной полости, забрюшинного пространства, а также органы малого таза:
|
Колоноскопия | Эндоскопический метод диагностики, позволяющий исследовать толстый кишечник. Процедура производится под общим наркозом. | Данное исследование поможет выявить следующие заболевания:
|
Компьютерная томография | Метод диагностики, с помощью рентгеновского излучения позволяющий послойно исследовать органы и ткани. При необходимости перед проведением процедуры пациенту внутривенно могут ввести контрастное вещество для лучшей визуализации исследуемых органов и систем. | При анемии может быть назначено исследование:
|
Профилактика анемии
| Меры профилактики | Описание |
Профилактически проводить противопаразитарное лечение | Кишечные паразиты, находясь в организме человека, часто могут стать причиной развития анемии. Это происходит вследствие того, что паразиты, присасываясь к стенке органа, потребляют питательные вещества, что впоследствии может привести развитию дефицита того или иного витамина или микроэлемента. Также существуют паразиты, которые питаются клетками крови (например, шистосомы, личинки аскарид), поэтому их наличие в организме человека по истечении времени приведет к анемии. Исходя из этого, очень важно регулярно мыть руки перед едой, а также овощи и фрукты перед их употреблением. При наличии домашних животных необходимо ежегодно профилактически проводить противопаразитарное лечение. |
Полноценно питаться | Скудное и нерегулярное питание приводит к тому, что в организм не поступают витамины и микроэлементы, необходимые для кроветворения. С течением времени это может привести к развитию железодефицитной, В12 или фолиеводефицитной анемии. Для профилактики анемии человеку ежедневно необходимо потреблять белки (в особенности животного происхождения), так как именно они участвуют в формировании стромы эритроцитов и синтезе гемоглобина. Из-за того, что жиры подавляют кроветворение, их употребление рекомендуется снизить, в особенности жирные сорта мяса и рыбы. Предпочтение необходимо отдать таким продуктам как оливковое, подсолнечное и сливочное масла, так как данные жиры легко усваиваются. Прием углеводов должен оставаться в пределах нормы (для взрослого человека 300 – 500 грамм в сутки), в питании следует увеличить потребление меда, ягод, овощей, фруктов и различных каш (например, овсяная, гречневая, рисовая). Следует заметить, что важную роль в здоровье человека играет адекватное поступление в организм витаминов. Так, например, витамины B9 (фолиевая кислота) и В12 принимают участие в кроветворении, а такие микроэлементы как железо, медь и цинк способствуют формированию гемоглобина и эритроцитов. |
Снизить контакт с ядохимикатами | Регулярный контакт с ядохимикатами (например, пестициды, бензол) приводит к кому что они, попадая в кровь, действуют негативно на ее элементы. Так, например, при хроническом отравлении бензолом (входит в состав бензина) в крови наблюдается снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, а также увеличение ретикулоцитов. Эритроциты приобретают различную форму (пойкилоцитоз) и размер (анизоцитоз). У человека появляются такие симптомы как повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, потеря аппетита, тошнота. Также может наблюдаться развитие маточных, десневых или носовых кровотечений. Именно поэтому человеку, по возможности, строго рекомендуется ограничивать контакт с ядохимикатами. |
Отказаться от курения | Курение негативно влияет на все органы и системы организма человека. Со стороны кровеносной системы табачный дым действует негативно на кровеносные сосуды, а также на состав крови, сгущает ее (увеличивает риск образования тромбов). Угарный газ, входящий в табачный дым, связываясь с гемоглобином, снижает его способность доставлять кислород к органам и тканям. Поэтому очень важно избегать контакта с посторонним сигаретным дымом, а также отказаться от самостоятельного курения. |
Ежедневно выполнять умеренные физические нагрузки | Регулярное занятие спортом действует благоприятно на кровообращение, улучшая микроциркуляцию в органах и тканях, а также увеличивая количество эритроцитов в крови. Умеренные физические нагрузки снижают риск образования тромбов. Для профилактики развития анемии рекомендуется ежедневно выполнять гимнастику и осуществлять прогулки на свежем воздухе. |
Своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта | Заболевания желудочно-кишечного тракта влияют на процессы переваривания и усвоения пищи, а также на всасываемость витаминов и микроэлементов. Так, например, фолиевая кислота и витамин B12 всасываются в тонком и толстом кишечнике, нарушение работы данных органов может привести к развитию недостатка данных витаминов и со временем привести к развитию В12 или фолиеводефицитной анемии. Такие заболевания как полипы желудка или кишечника, язва желудка и двенадцатиперстной кишки могут привести к развитию у человека хронического кровотечения. То есть, в течение длительного времени организм будет регулярно терять небольшое количество крови, что со временем приведет к развитию анемии. Поэтому очень важно при наличии риска развития желудочно-кишечных заболеваний (например, наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания органов пищеварения) регулярно наблюдаться у врача, своевременно лечить имеющееся заболевание, соблюдать диету и предписанное лечение. |
Соблюдать правила введения прикорма для детей | Дети попадают в группу риска развития анемии, в большинстве случаев это связано с неправильным питанием. Очень важно с самого раннего возраста организовать правильное питание и режим ребенка. Начиная с шести месяцев необходимо начать вводить в прикорм такие продукты как овощные пюре, яйца, мясо и каши. Начиная с восьми месяцев вводится рыба. Частота прикорма до восьми месяцев должна составлять три раза в день, в девять – одиннадцать месяцев четыре раза в день, в один год пять – шесть раз в день. |
Правильно питаться во время беременности | Часто анемия развивается во время беременности. Дефицит железа или фолиевой кислоты может привести к серьезным осложнениям, связанным с течением беременности и развитием плода. Так, например, дефицит железа у беременной может привести к задержке развития плода, фетоплацентарной недостаточности, патологическим родам, развитию кровотечения. Беременной рекомендуется придерживаться правильного питания – ежедневно потреблять мясо, рыбу, свежие овощи и фрукты. При необходимости женщине может быть назначен прием профилактических доз препаратов железа (например, Сорбифер, Ферретаб). |
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.
По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: abc@tiensmed.ru или по телефону: +7 (495) 665-82-37
Апластическая (гипопластическая) анемия – тяжелое заболевание крови, которое часто может приводить к летальному исходу. Несмотря на серьезность патологии, в последнее время были разработаны методы лечения апластической анемии, которые увеличили количество выживших пациентов.
Механизм развития анемии
Анемия – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества гемоглобина в крови. Как известно, благодаря гемоглобину происходит перенос кислорода от легким к тканям. Гемоглобин, в свою очередь, входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов, синтезирующихся в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток.
При апластической анемии костный мозг прекращает производство новых эритроцитов или резко снижает их выработку. Связано это с уменьшением количества гемопоэтических стволовых клеток или с нарушением их функциональности.
Обычно снижается выработка не только эритроцитов, но и иммунных клеток – лейкоцитов, а также тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Возникает состояние, которое называется пангемоцитопенией. Таким образом, при апластической анемии прекращается или серьезно снижается выработка всех основных клеток крови, что представляет серьезную угрозу для жизни. Ведь эритроциты живут в крови всего три месяца, тромбоциты – 1-2 недели, а лейкоциты – не больше дня.
Эпидемиология
Апластическая анемия – редкое заболевание. В среднем заболевает 1 человек из 500 тысяч в год. Анемия может поразить человека в любом возрасте. Но основная часть заболевших – дети и молодые люди (от 10 до 25 лет) или пожилые люди старше 60 лет. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.
Разновидности
Апластическая анемия подразделяется на врожденную (появившуюся с рождения) и приобретенную. Если причины апластической анемии неизвестны, то речь идет об идиопатической анемии. Такая ситуация наблюдается у половины больных. Иногда останавливается только синтез новых эритроцитов, а другие клетки крови синтезируются в прежнем объеме. Этот тип заболевания называется парциальной гипопластической анемией.
Одной из разновидностей врожденной апластической анемии является анемия Фанкони. Она проявляется уже в детском возрасте и обусловлена генетическими отклонениями. Кроме анемии, у детей с такими отклонениями наблюдаются недоразвитость конечностей, микроцефалия, небольшой рост, нарушения слуха и другие дефекты развития. Другие врожденные апластические анемии – анемия Эстрена-Дамешека и анемия Даймонда-Блекфена.
В зависимости от длительности течения анемия делится на острую (до 1 месяца), подострую (1-6 месяцев) и хроническую (более 6 месяцев) формы.
Пара слов о приобретенной апластической анемии
Эта апластическая анемия встречается чаще, чем врожденная. От этой страшной болезни не застрахован никто. Причем часто причины ее появления не удается установить. В других случаях причиной приобретенной анемии могут быть отравления токсинами, облучение.
Не исключено, что за возникновением приобретенной апластической анемии стоят аутоиммунные процессы. Например, вирусная инфекция приводит к тому, что иммунные клетки атакуют вместо вирусов клетки костного мозга, В результате происходит угнетение функций этого органа. Некоторые исследования возлагают ответственность за этот процесс на T-лимфоциты, которые производят цитокины (фактор некроза опухоли и гамма-интерфероны), угнетающие кроветворение.
Причины возникновения
Не всегда удается установить причину возникновения болезни, то есть, она имеет идиопатический характер. Иногда апластическая анемия имеет наследственные механизмы развития. Однако часто анемия возникает у здоровых людей под воздействием следующих факторов:
- отравления токсинами (бензол и другие ароматические углеводороды, соединения мышьяка, пестициды и инсектициды, соли тяжелых металлов);
- радиационное облучение;
- прием лекарств (антибиотики, анальгин, препараты золота, НПВП, хлорпромазин, метотрексат);
- химиотерапия и лучевая терапия;
- вирусные инфекции (заражение цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра и ВИЧ, грипп, парагрипп, корь, краснуха, корь, свинка, вирусные гепатиты А, В, С, D);
- злоупотребление алкоголем;
- аутоиммунные заболевания;
- туберкулез.
Механизмы, которые вызывают повреждение костного мозга при взаимодействии с химикатами и лекарственными препаратами, пока что неясны. Иногда, возможно, они оказывают прямое токсическое воздействие, а в других случаях – косвенное, через аутоиммунные реакции.
Часто возникает апластическая анемия и после вирусных гепатитов. Обычно это явление наблюдается спустя полгода после острого периода гепатита. Это, возможно, связано с тем, что репликация вируса иногда происходит в клетках, вырабатываемых в костном мозге. В результате запускается аутоиммунный процесс, поражающий этот орган.
Иногда после ликвидации провоцирующего фактора функции костного мозга восстанавливаются (например, после отмены препарата). Однако чаще такого не происходит.
Из лекарственных препаратов наибольшую опасность представляют антибиотик хлорамфеникол (Левомицетин) и сильнодействующее средство, принадлежащее к классу НПВП – фенилбутазон (Бутадион). Апластическая анемия возникает у одного из 20000 человек, принимающих хлорамфеникол и у одного из 40000, принимающих фенилбутазон. Прием этих препаратов увеличивает вероятность заболевания апластической анемией в 10 раз. Чаще всего анемия, вызванная этими препаратами, наблюдается у детей 3-7 лет. Поэтому во многих странах хлорамфеникол и фенилбутазон применяются системно только при отсутствии альтернатив.
В некоторых случаях возникновение гипопластической анемии было обусловлено многократным приемом или передозировкой препаратов. Такие препараты, как метотрексат, циклофосфан вызывают зависимое от дозы угнетение костного мозга, которое быстро проходит после их отмены. В других случаях достаточно однократного использования препарата в дозе, не превышающей терапевтическую. Возможно, здесь играют роль генетические дефекты клеток костного мозга, негативное влияние других препаратов. Существует и другая теория – сенсибилизация организма малыми дозами антибиотиков или НПВП, попадающих в организм с молоком (от получавших данные лекарственные препараты коров).
Симптомы
Симптомы апластической анемии связаны с недостатком трех основных компонентов крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Недостаток эритроцитов приводит к гипоксии тканей, недостаток лейкоцитов – к снижению иммунитета, недостаток тромбоцитов – к появлению кровотечений, которые трудно остановить.
Основные анемические симптомы болезни:
- слабость,
- вялость,
- сонливость или бессонница,
- постоянная усталость,
- шум или звон в ушах,
- обмороки,
- головокружение,
- «мушки» перед глазами,
- боли в области сердца,
- раздражительность,
- одышка при незначительной нагрузке или в покое,
- бледность или желтушность кожи,
- плохой аппетит,
- тахикардия,
- головные боли,
- гипотония,
- нарушения внимания и памяти.
Геморрагические проявления болезни:
- повышенная кровоточивость десен;
- частые носовые кровотечения;
- точечные кровоизлияния;
- гематомы на коже, появляющиеся спонтанно или после небольшого физического воздействия;
- обильные менструации и маточные кровотечения у женщин;
- кровь в моче;
- неостанавливаемые кровотечения при ранениях;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- внутриглазные кровотечения.
Проявления синдрома лейкоцитопении:
- повышенная подверженность инфекционным болезням (особенно инфекциям верхних дыхательных путей и полости рта);
- инфекционные болезни имеют тенденцию к более тяжелому протеканию и развитию осложнений;
- инфекционные воспаления на коже, фурункулез;
- стоматиты;
- беспричинное повышение температуры тела;
- очаги инфекции во внутренних органах (пневмонии, циститы).
Иногда наблюдается увеличение печени и селезенки, хотя в целом для апластической анемии это явление нехарактерно.
При анализе крови выявляется снижение всех основных клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов). Однако у разных больных отдельные элементы крови снижены не в одинаковой степени. Абсолютное количество лимфоцитов обычно не снижено или незначительно снижено, а относительно других клеток крови даже повышено. Цветовой показатель обычно равен единице. СОЭ резко повышена (до 40-60 мм/ч). Гистологическое исследование костного мозга показывает увеличение в нем доли жировой ткани (до 90%).
Возможные осложнения:
- сепсис,
- бактериальный эндокардит,
- сердечная и почечная недостаточность.
Также апластическая анемия негативно влияет на работу почек, печени, ЖКТ.
Прогноз
Прогноз болезни обычно серьезный. Апластическая анемия может развиваться очень быстро, в течение нескольких месяцев приводя к смерти пациента. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывают кровоизлияния во внутренние органы, реже – тяжелые инфекционные болезни и анемическая кома. В других случаях может наблюдаться ремиссия, которая часто сменяется очередным обострением.
Чем моложе пациент, тем благоприятнее для него прогноз. Кроме того, прогноз зависит от степени угнетения функций косвенного мозга, и от того, насколько хорошо апластическая анемия поддается лечению. При правильном лечении ремиссия достигается у половины больных. При тяжелой форме анемии и проведении только симптоматической терапии вероятность прожить год для больного составляет всего 10%. При пересадке костного мозга пятилетняя выживаемость составляет 80%.
Диагностика анемии
При появлении симптомов, характерных для апластической анемии, необходимо обратиться к терапевту. Однако лечение анемии осуществляется гематологом. Кроме того, при осложнениях понадобятся консультации других врачей – инфекциониста, отоларинголога, гинеколога, стоматолога.
Гипопластическую анемию необходимо дифференцировать от других болезней крови, прежде всего, от мегалобластных анемий, миелодиспластического синдрома, острого лейкоза. Для определения апластической анемии часто бывает достаточно общего анализа крови, который показывает дефицит ее основных компонентов. Для оценки состояния костного мозга делается его биопсия. С этой целью из грудинной кости забирается образец и исследуется под микроскопом. При апластической анемии количество кровяных клеток в костном мозге снижено, а часть мозга оказывается заполненной заместительной жировой тканью.
При аускультации определяются шумы в сердце, а тона сердца приглушены.
Лечение
Лечение апластической анемии – непростое дело, которое не всегда завершается успехом. При лечении используются в основном терапевтические методы, реже – хирургические.
Лечение нередко проводится в стационаре, где больным создаются условия, предохраняющие их от инфицирования патогенной микрофлорой.
Основные направления лечения анемии:
- этиологическое,
- патогенетическое,
- симптоматическое.
Если известен конкретный фактор, вызвавший заболевание (прием лекарств, контакт с токсинами, радиотерапия), то иногда для выздоровления достаточно избавиться от его воздействия.
При гипопластической анемии назначаются следующие типы препаратов:
- глюкокортикостероиды (метилпреднизолон),
- андрогены,
- анаболические стероиды,
- иммуносупрессоры,
- стимуляторы костного мозга,
- гемостатики (при выраженном геморрагическом синдроме).
Препараты из класса андрогенов и анаболических стероидов стимулируют кроветворение. Однако они требуют длительного приема – в течение месяцев или даже лет. Побочные эффекты андрогенов – дисфункции печени и маскулинизация у женщин.
Препараты-иммуносупрессоры подавляют иммунитет. Они применяются в том случае, если известно, что анемия вызвана аутоиммунными процессами, и при отсутствии эффекта от других групп препаратов. Из этой группы препаратов часто используются Циклоспорин А, антитимоцитарный глобулин. Лечение иммуносупрессорами, однако, имеет один серьезный недостаток – увеличение вероятности развития инфекций. Иммуносупрессоры больше подходят для терапии анемии легкой и средней тяжести.
Глюкокортикостероиды также продемонстрировали свою эффективность при болезни. Они используются при анемии аутоиммунной этиологии. Однако их всегда назначают в сочетании с иммунносупрессорами или анаболиками.
Стимуляторы костного мозга – очень дорогие препараты, что обусловлено сложностью их получения. К этой категории относятся:
- сарграмостим,
- филграстим,
- пэгфилграстим,
- эпоэтин-альфа.
Эти препараты часто применяют совместно с иммуносупрессорами.
Больные анемией чаще подвержены инфекционным заболеваниям. Даже простое ОРЗ может стать для пациента фатальным. Поэтому больным для терапии и профилактики таких осложнений могут назначаться антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства. Для профилактики инфекций используются промывания полости рта антисептическими составами.
Другой способ терапии болезни – переливание эритроцитарной или тромбоцитарной массы.
Показания к переливанию:
- выраженный анемический синдром,
- гипоксия мозга,
- гемодинамические нарушения.
При этом необходимо стремиться к тому, чтобы уровень гемоглобина был бы не ниже 80 г/л. Однако эти методы дают только временный эффект. Кроме того, при помощи переливаний крови невозможно заместить лейкоциты, поскольку продолжительность их жизни слишком мала. При переливании крови необходимо учитывать и то, что она содержит железо. Частые переливания эритроцитарной массы приводят к накоплению железа в организме. Поэтому необходимы препараты, ускоряющие вывод железа.
Чаще всего к смерти больных анемией приводят кровоизлияния. Чтобы их избежать, больному запрещаются физические нагрузки, прием НПВП и ацетилсалициловой кислоты. Женщинам для предотвращения кровотечений во время месячных показаны препараты – ингибиторы овуляции.
При анемии необходимо как можно чаще отдыхать, избегать перенапряжений. Для защиты от инфекций требуется усилить меры личной гигиены, избегать контактов с зараженными людьми.
Хирургические методы при гипопластической анемии используется редко. В некоторых случаях помогает удаление селезенки – органа, где разрушаются эритроциты.
Трансплантация костного мозга
Этот метод заключается в заборе гемопоэтических стволовых клеток донора и добавлении их в кровь к пациенту. В дальнейшем они мигрируют в костный мозг и начинают функционировать вместо стволовых клеток хозяина.
Этот способ наиболее эффективен, и доля ремиссий после пересадки костного мозга наивысшая (75-90%). Чем моложе донор и реципиент, тем выше вероятность успеха.
Для пересадки необходимо выбрать донора, чьи ткани были совместимы бы с тканями больного анемией по генетическим показателям. Лучше всего для этой цели использовать костный мозг однояйцевого близнеца. Меньше подходит донорский материал от обычных братьев и сестер. Если совместимость отсутствует, может произойти отторжение трансплантата.
Чтобы этого не произошло, больному анемией предварительно назначают препараты – иммуносупрессоры. Также перед трансплантацией костного мозга необходимо уничтожить остатки старого костного мозга при помощи облучения. После операции больному также назначается препараты-иммуносупрессоры.
Иногда после трансплантации возможно возвращение пациента к нормальной жизни. Однако не исключены и рецидивы заболевания. В среднем время между пересадкой и рецидивом составляет 5 лет. Недостаток трансплантации – высокая цена процедуры.
