Анемии вследствие недостаточного образования эритроцитов и гемоглобина
28
АНЕМИИ
Анемия — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся уменьшением
содержания гемоглобина в единице объема
крови, чаще при одновременном уменьшении
количества эритроцитов, что приводит
к развитию кислородного голодания
тканей. Принято считать анемией снижение
уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества
эритроцитов ниже 4 х 1012/л
у мужчин и соответственно ниже 120 г/л
и 3,5 х 1012/л
у женщин.
Классификация анемий
Патогенетическая
классификация анемий:
I.
Анемии вследствие кровопотери
(постгеморрагические).
1. Острая 2. Хроническая
II.Анемии
вследствие нарушения образования
эритроцитов и гемоглобина.
3.Железодефицитная анемия.
4.Железоперераспределительная анемия
(нарушение реутилизации железа).
5.Железонасыщенная
(сидероахрестическая) анемия, связанная
с нарушением синтеза гема.
6. Мегалобластные анемии,
связанные с нарушением синтеза ДНК.
(В12-
и фолиеводефицитные анемии)
7. Анемии, связанные с костномозговой
недостаточностью.
7.1. Гипопластическая (апластическая)
анемия.
7.2. Рефрактерная анемия при
миелодиспластическом синдроме.
Ш. Анемии вследствие усиленного
кроворазрушения (гемолитические).
8. Наследственные.
9. Приобретенные.
9.1. Аутоиммунные.
9.2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
9.3. Лекарственные.
9.4. Травматические и микроангиопатические.
9.5. Вследствие отравления гемолитическими
ядами и бактериальными токсинами.
IV.
Анемии смешанные.
Классификация анемий по
цветовому показателю позволяет
врачу в определенной мере сузить круг
диагностического поиска и упростить
дифференциальную диагностику:
I.
Анемия гипохромная, цв. показатель
ниже 0.8.
1. Железодефицитная анемия.
2. Железоперераспределительная анемия.
3. Железонасыщенная (сидероахрестическая)
анемия.
4. Тиреопривная анемия (при гипофункции
щитовидной железы).
5. Талассемии.
II.
Анемия нормохромная, цв. показатель
0.85-1.05.
1. Анемия при хронической почечной
недостаточности.
2. Анемия при гипофизарной недостаточности.
3. Гипопластическая (апластическая)
анемия.
4. Парциальная красноклеточная анемия.
5. Анемия при миелодиспластическом
синдроме.
6. Лекарственная и лучевая цитостатическая
болезнь.
7. Анемия при злокачественных
новообразованиях и гемобластозах.
8. Анемия при системных заболеваниях
соединительной ткани.
9. Анемия при хроническом активном
гепатите и циррозе печени.
10. Гемолитическая анемия (кроме
талассемий).
11. Острая потгеморрагическая анемия.
III.Анемия
гиперхромная, цв. показатель выше
1.05.
1. В12-дефицитная
анемия.
2. В12-ахрестическая
анемия (при эритромиелозе).
3. Фолиеводефицитная анемия.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Железодефицитная анемия —
это анемия, обусловленная дефицитом
железа в сыворотке крови, костном мозге
и депо. Люди, страдающие скрытым
дефицитом железа и железодефицитной
анемией, составляют 15-20% населения Земли.
Наиболее широко железодефицитная анемия
распространена среди детей, подростков,
женщин детородного возраста, пожилых
людей. Общепринято выделять две формы
железодефицитных состояний: латентный
дефицит железа и железодефицитную
анемию. Латентный дефицит железа
характеризуется уменьшением количества
железа в его депо и снижением уровня
транспортного железа крови при еще
нормальных показателях гемоглобина и
эритроцитов. Для железодефицитной
анемии характерно уменьшение всех
метаболических фондов железа, в том
числе и транспортного, снижение количества
эритроцитов и гемоглобина.
Основные сведения об обмене железа
Железо играет в организме
человека важнейшую роль, так как участвует
в регуляции обмена веществ, в процессах
переноса кислорода, в тканевом дыхании
и оказывает огромное влияние на состояние
иммунологической резистентности. Почти
все железо, содержащееся в организме
человека, входит в состав различных
белков и ферментов. Можно выделить две
его основные формы: гемовое (входящее
в состав гема) и негемовое (входящее в
состав белков и ферментов, не содержащих
гема). Гем входит в состав гемоглобина,
миоглобина. Железо гема мясных продуктов
всасывается без участия соляной кислоты.
Однако ахилия может в определенной мере
способствовать развитию железодефицитной
анемии при наличии значительных потерь
железа из организма и высокой потребности
в железе. Главными местами всасывания
железа являются двенадцатиперстная
кишка и верхние отделы тощей кишки. В
слизистой оболочке этих отделов тонкой
кишки имеется транспортная система,
регулирующая всасывание железа в
зависимости от потребности организма
в нем. При выраженном дефиците железа
всасывание его может происходить и в
остальных отделах тонкого кишечника.
При уменьшении потребности организма
в железе происходит снижение скорости
поступления его в плазму крови и
увеличение отложения в энтероцитах в
виде ферритина, который в дальнейшем
через несколько дней элиминируется при
физиологическом слущивании эпителиальных
клеток кишечника.
Влияние различных веществ на всасывание
железа
Вещества, усиливающие | Вещества, тормозящие |
Аскорбиновая кислота Фруктоза Сорбит Янтарная кислота Алкоголь Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Апельсиновый сок (улучшает Животные белки (рыба, мясо). Аминокислоты гистидин, | Танины чая Антацидные препараты Энтеросорбенты (беласорб, Карбонаты Оксалаты Фосфаты Молоко Растительные волокна, отруби Жиры Соли Фитаты |
При увеличении потребности
организма в железе и при снижении его
запасов усиливается поступление железа
в плазму и резко уменьшается его отложение
в энтероцитах в виде ферритина. В крови
железо циркулирует в комплексе с
плазменным трансферином.
Этот белок, относящийся
к b-глобулиновой
фракции синтезируется преимущественно
в печени.
Трансферин захватывает
железо из энтероцитов, а также из депо
в печени и селезенке и переносит его к
рецепторам на эритрокариоцитах костного
мозга. В норме трансферин насыщен железом
не полностью, а приблизительно на
30%. Трансферин может также связывать
хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако
сродство к этим микроэлементам значительно
ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо
взаимодействует со специфическими
рецепторами на мембране эритрокариоцитов
и ретикулоцитов костного мозга, после
чего путем эндоцитоза проникает в них;
железо переносится в их митохондрии,
где включается в протопрорфирин и таким
образом участвует в образовании гема.
Освободившийся от железа трансферин
неоднократно участвует в переносе
железа. Затраты железа на эритропоэз
составляют 25 мг в сутки, что весьма
значительно превышает возможности
всасывания железа в кишечнике. В
связи с этим для гемопоэза постоянно
используется железо, освобождающееся
при распаде эритроцитов в селезенке.
Хранение (депонирование) железа
осуществляется в депо — в составе
белков ферритина и гемосидерина. Они
представляют собой своеобразный
резервный пул, куда поступает железо,
не использованное для синтеза гема в
эритроцитах.
Наиболее распространенная
форма депонирования железа в организме
— ферритин. Он представляет собой
водорастворимый гликопротеиновый
комплекс, состоящий из расположенного
в центре железа, покрытого белковой
оболочкой из апоферритина. Каждая
молекула ферритина содержит от 1000 до
3000 атомов железа. Ферритин определяется
почти во всех органах и тканях, но
наибольшее его количество обнаруживается
в макрофагах печени, селезенки,
костного мозга, эритроцитах, в сыворотке
крови, в слизистой оболочке тонкой
кишки.
При нормальном балансе
железа в организме устанавливается
своеобразное равновесие между
содержанием ферритина в плазме и депо
(прежде всего в печени и селезенке).
Уровень ферритина в крови отражает
количество депонированного железа.
Ферритин создает запасы железа в
организме, которые могут быстро
мобилизоваться при повышении
потребности тканей в железе. Другая
форма депонирования железа — гемосидерин
— малорастворимое
производное ферритина с более высокой
концентрацией железа, состоящее из
агрегатов кристаллов железа, не имеющих
апоферритиновой оболочки. Гемосидерин
накапливается в макрофагах костного
мозга, селезенки, в купферовских
клетках печени.
Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и
женщин происходит следующими путями:
с калом (железо, не всосавшееся
из пищи; железо, выделяющееся с желчью;
железо в составе слущивающегося эпителия
кишечника; железо эритроцитов в
кале);со слущивающимся эпителием
кожи;с мочой.
Указанными
путями как у мужчин, так и у женщин
происходит выделение
около 1 мг железа за сутки. Кроме того,
у женщин детородного
периода дополнительные потери железа
возникают за счет менструаций,
беременности, родов, лактации
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
---|---|---|---|---|
От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
Показатели | У не беременной | У беременной |
---|---|---|
Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
Источник