Анемии у детей казахстан

Утратил силу — Архив

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Категории МКБ:
Другие железодефицитные анемии (D50.8)

Разделы медицины:
Гематология детская, Педиатрия

Медицинская выставка KIHE 2020

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:
 
Код(-ы) по МКБ-10
D50                  Железодефицитная анемия
D50.0               Хроническая постгеморрагическая анемия
 
Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ                  анемия при хронических болезнях
ВОЗ                  Всемирная организация здравоохранения
 
ГПК                  гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА                 железодефицитная анемия
 
ЖКТ                 желудочно-кишечный тракт
 
ЛДЖ                латентный дефицит железа
МСНС             средняя концентрация гемоглобина в эритроците
 
НТЖ                коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС            общая железосвязывающая способность
 
СЖ                  сывороточное железо
СФ                   сывороточный ферритин
 
ЦП                   цветовой показатель
 
ЭГДС              эзофагогастродуоденоскопия
 
Hb                   гемоглобин
 
МСН               содержание гемоглобина в эритроците
 
MCV                средний объем эритроцитов
 
RDW               степень анизоциотоза эритроцитов
 

Дата разработки протокола: 2013 год
 
Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»
 

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
— Развернутый ОАК, ретикулоциты
— Концентрация сывороточного железа
— Общая железосвязывающая способность сыворотки
— Содержание сывороточного ферритина
— Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
— MCV
— MCH
— MCHC
— RDW
— коэффициент насыщения трансферрина железом
— определение растворимых трансферриновых рецепторов
 
Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
— изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
— изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
— диспептические явления со стороны ЖКТ;
— изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
— изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
— изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
— изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
— боли в икроножных мышцах.

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
 
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

 — ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки     (более      69      мкмоль/л),      снижение       коэффициента      насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов
 
Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
 

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа  
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5   мг/кг

 
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению. 

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

Читайте также:  Анемия беременных данные воз

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий  современным  требованиям  препарат  железа  должен  быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
 
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.
 
Осложнения лечения
 
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
 
Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.
 
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.
 
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013

    1. Список использованной литературы:
      1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2
      2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998.
      3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3).
      4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с.
      5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог;
      2001. 87-98.
      6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с.
      7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с.
      8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005.
      9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006.
      10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
      11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.
      12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009.
      13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009.
      14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44.
      15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27.
      16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с.
      17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24.
      18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.
 
Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.
 
Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова
 
Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.
Читайте также:  Серповидноклеточная анемия клинические признаки

Источник

Анемия – патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в единице объема крови. Чаще всего анемия у детей возникает из-за недостаточного питания и/или дефицита железа в пище.

В норме у ребенка до 6 лет концентрация гемоглобина составляет 125–135 г/л, нижней границей нормы является концентрация 110 г/л.

В группу высокого риска входят дети от многоплодной беременности, недоношенные, интенсивно растущие дети в любом возрасте, а также дети, страдающие дисбактериозом и хроническими воспалительными заболеваниями кишечника.

Класификация анемий

— Анемия вследствие нарушение синтеза Hb и обмена железа;

— Анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии;

-Анемии апластическая, гипопластическая и вследствие недостаточности эритропоэтина;

— Анемии гемолитические;

-Анемии постгеморрагические вследствие кровопотери (острой, хронической).

Железодефицитная анемия (ЖДА) или вследствие нарушение синтеза Hb – заболевание, которое развивается вследствие дефицита железа в организме ребенка.

Причины, которые приводят к развитию дефицита железа:

— нарушение поступления его в организм ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, вскармливание коровьим, козьим молоком, нерациональное вскармливание);

-нарушение усвоения железа в организме ребенка;

— повышенная потеря организмом железа (кровотечения – хронические, либо острые – обширные).

Клиническая картина:

В клинических признаках выделяют 2 синдрома : сидеропенический и анемический.

Сидеропенический синдром:

развивается вследствие снижения активности железосодержащих ферментов, обеднения запасов железа в тканях. Характерны:

— сухость, бледность кожных покровов с сероватым оттенком;

— слоистость и поперечная исчерченность ногтей;

— тусклые, ломкие волосы;

— гингивит, ангулярный стоматит;

— нарушение аппетита, вплоть до полного его отсутствия;

Анемический синдром (преобладает у детей раннего возраста):

развивается в результате дефицита кислорода в органах и тканях и характеризуется такими проявлениями как:

— слабость, вялость;

— головокружение;

— апатия;

— нарушение сна;

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:

— тахикардия (учащение сердечного ритма);

— появление систолического шума;

У детей раннего возраста отмечается увеличение в размерах печени и селезенки.

Диагностические критерии:

1. Общий анализ крови:

— снижение содержания гемоглобина менее 110 г/л;

— снижение количества эритроцитов;

— снижение цветового показателя менее 0,85;

— изменение формы эритроцитов – преобладание микроцитов;

— снижение количества ретикулоцитов;

2. биохимический анализ крови:

— снижение содержания сывороточного железа ( норма – 10,6-33,6 мкмоль/л);

— повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (норма 40,6-62,6 мкмоль/л);

— снижение % насыщения трансферритина (норма – 17-55%, среднее значение – 30%);

— снижение содержания ферритина в сыворотке крови (важный и чувствительный показатель – норма >12мкг/л);

Принципы лечения:

1. всегда необходимо установить причину ЖДА и, по возможности ликвидировать ее – т.е. откорректировать питание ребенка, устранить источник хронических микрокровопотерь.

2. любая степень ЖДА требует назначения препаратов железа;

3. лечение длительное – не следует прекращать прием препарата после нормализации уровня гемоглобина.

Препараты железа делят на 2 основные группы:

а). препараты двухвалентного железа:

— железа сульфат (актиферрин, гемофер, ферроплекс);

— железа глюконат (тотема);

— железа хлорид (гемофер);

б). препараты трехвалентного железа:

— мальтофер;

— феррум-лек;

— мальтофер фол.

Анемия вследствие недостатка витаминов группы В (В12, фолиевой кислоты)- В12-дефицитная анемия: Недостаток витаминов группы В в организме может быть связан как с недостаточным их поступлением в организм, так и с недостаточным всасыванием их в желудочно-кишечном тракте (при хронических заболеваниях пищеварительной системы, после операций на желудочно-кишечном тракте), и с увеличением потребности организма в этих витаминах (беременность, повышенные нагрузки, злоупотребление алкоголем). Недостаток витаминов группы В также может быть связан с онкологическим заболеванием, поэтому при В12-дефицитной анемии требуется обязательное обследование с онконастороженностью.

Анемия из-за кровопотерь: среди причин кровопотери следует назвать травмы, кровоточения из носа, расширенных вен пищевода, опухоль сосудов, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, полипы, у женщин – длительные обильные менструации, особенно на фоне миомы матки. Кровотечение в пищеварительном тракте может развиться в результате длительного приема аспирина (ацетилсалициловой кислоты), обезболивающих препаратов, гормонов.

Анемия вследствие недостаточного образования кроветворных клеток: развивается в случае неспособности костного мозга производить клетки-предшественники эритроцитов в нужном количестве. Причинами этого вида анемии, кроме генетических, могут быть облучение, злокачественное перерождение кроветворных клеток костного мозга (лейкемия), отравление химическими веществами (свинец) или некоторыми лекарствами (хлорамфеникол, фенилбутазон) и др.

Анемия гемолитическая вследствие ускоренного разрушения красных кровяных телец (эритроцитов): повышенная хрупкость эритроцитов бывает при генетических заболеваниях, а также при появлении антител к эритроцитам. Если при этом нарушается функция печени, то к описанным симптомам анемии присоединяется желтуха. Гемолитические анемии также часто являются следствием инфекционных заболеваний (малярия, жёлтая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.)

Питание при анемии

Издавна замечено, что анемия значительно чаще возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и особенно у тех, кто потребляет коровье молоко. В то же время у детей, вскармливаемых грудью, заболевание развивается редко.

В первую очередь это связано с особенностями химического состава женского молока. Так, его белки прекрасно усваиваются в организме младенца и являются более полноценным «строительным материалом» при образовании гемоглобина. По содержанию железа и меди, а также по витаминному составу оно значительно превосходит коровье, в котором после обязательной пастеризации значительная часть витаминов разрушается. В связи с этим естественное вскармливание является важнейшим средством лечения анемии у детей раннего возраста.

Если же ребенок находится на искусственном вскармливании, то для его питания необходимо использовать адаптированные молочные смеси, специально предназначенные для детей с анемией.

Для некоторых категорий больных детей, в лечении которых важнейшее значение имеет лечебное питание, промышленностью выпускаются так называемые энпиты — сухие лечебные молочные смеси. Они обладают повышенной биологической ценностью как за счет специальной обработки белкового и жирового компонентов, так и в результате обогащения этих смесей витаминами A, D, Е, В1, В2, В6, РР, C, а также железом.

Издавна замечено, что анемия значительно чаще возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и особенно у тех, кто потребляет коровье молоко. В то же время у детей, вскармливаемых грудью, заболевание развивается редко. В первую очередь это связано с особенностями химического состава женского молока. Так, его белки прекрасно усваиваются в организме младенца и являются более полноценным «строительным материалом» при образовании гемоглобина. По содержанию железа и меди, а также по витаминному составу оно значительно превосходит коровье, в котором после обязательной пастеризации значительная часть витаминов разрушается. В связи с этим естественное вскармливание является важнейшим средством лечения анемии у детей раннего возраста. Если же ребенок находится на искусственном вскармливании, то для его питания необходимо использовать адаптированные молочные смеси, специально предназначенные для детей с анемией. Для некоторых категорий больных детей, в лечении которых важнейшее значение имеет лечебное питание, промышленностью выпускаются так называемые энпиты — сухие лечебные молочные смеси. Они обладают повышенной биологической ценностью как за счет специальной обработки белкового и жирового компонентов, так и в результате обогащения этих смесей витаминами A, D, Е, В1, В2, В6, РР, C, а также железом.

Читайте также:  Чем всегда сопровождается анемия

Для питания детей различного возраста, больных анемией, создан «Энпит противоанемический», который содержит повышенное количество белка и железа и обогащен водо- и жирорастворимыми витаминами. Это мелкий порошок серовато-коричневого цвета со специфическим запахом и вкусом. Для приготовления 100 мл жидкого продукта в чистую посуду наливают 30—40 мл холодной кипяченой воды, растворяют в ней 15 г сухого порошка до исчезновения комочков, добавляют воду до 100 мл, нагревают до кипения и кипятят 1—2 минуты при непрерывном помешивании. После охлаждения до 36—38° смесь готова к употреблению. При необходимости готовый жидкий продукт можно хранить в холодильнике в течение суток, подогревая его перед употреблением до 36—38°. Противоанемический энпит, как и другие энпиты, является лечебной смесью и поэтому использовать его в питании ребенка можно только по назначению врача, который рассчитывает необходимое количество продукта и определяет длительность и способ его применения. Поскольку противоанемический энпит имеет специфический вкус и запах, а также темный цвет, дети нередко отказываются принимать его в чистом виде. При вскармливании ребенка первого года жизни энпит обычно добавляют в грудное молоко или заменяющую его детскую молочную смесь, равномерно распределяя суточную порцию. Энпит можно добавлять и в другие жидкие продукты, используемые в питании малыша (каши, супы, соки). В более старшем возрасте его рекомендуется добавлять к блюдам, имеющим приятный вкус или темный цвет (кофе, какао). В то же время для обеспечения рационального питания только грудного молока или адаптированной детской молочной смеси больному ребенку недостаточно. Малыш обязательно должен получать с пищей необходимые ему белки, микроэлементы, витамины. Для этого нужна своевременная и полноценная коррекция питания с помощью блюд прикорма и добавок. Первыми добавками в питании малыша являются фруктовые и ягодные соки и пюре. Они содержат большое количество минеральных солей, витаминов, органических кислот, которые положительно влияют на деятельность желудочно-кишечного тракта и усвоение пищи. Здоровым детям, как правило, соки начинают давать с трехнедельного — месячного возраста, а пюре — с 1,5 месяцев. При анемии же эти добавки необходимо назначать раньше: соки — с двух недель, пюре — с месячного возраста. Как и всякие новые продукты, их следует вводить в рацион малыша постепенно, контролируя поведение ребенка, состояние его кожных покровов (возможно появление аллергической сыпи), характер стула. Для приготовления фруктовых и ягодных соков можно использовать самые разнообразные фрукты и ягоды, но в первую очередь те, которые богаты железом, медью и другими микроэлементами. Это яблоки, сливы, вишни, груши, абрикосы, персики, лимоны, садовая земляника, крыжовник, черная и красная смородина, малина, шиповник. Последний по содержанию железа является чемпионом среди перечисленных плодов и ягод. Детям более старшего возраста предпочтительнее давать их в натуральном виде, что значительно повышает пищевую ценность фруктово-ягодных добавок. В питании ребенка, больного анемией, особое внимание следует уделить своевременному и рациональному использованию блюд прикорма. В качестве первого прикорма детям, как правило, рекомендуется давать овощное пюре, являющееся источником минеральных веществ. А ведь они так необходимы малышу при анемии! Поэтому если для здоровых детей использование овощного пюре в качестве первого прикорма является рекомендацией (хотя и настоятельной), то для детей, больных анемией,— неукоснительным правилом. Более того, больному ребенку овощное пюре необходимо начать давать на 2—3 недели раньше, чем здоровому, т. е. с 3,5-месячного возраста. Чем разнообразнее будет набор используемых овощей, тем полноценнее блюдо. Особенно богаты железом белокочанная и цветная капуста, морковь, редис, редька, свекла, томаты, зеленый горошек. В редисе, свекле, а также в картофеле, баклажанах содержится значительное количество меди. Детям после года, в рацион которых вводят овощные салаты, рекомендуется готовить их не из вареных, а из сырых овощей, так как при варке значительная часть минеральных солей и витаминов разрушается. В этом возрасте в питании ребенка нужно использовать и зелень (петрушку, укроп, шпинат), в которой минеральных солей еще больше, чем в овощах. Через 3—4 недели после введения первого прикорма малышу начинают давать второй прикорм — молочную кашу из рисовой, овсяной, гречневой или манной крупы. При анемии особенно полезны овсяная и гречневая крупы, превосходящие все остальные по содержанию железа и меди.

Высокую пищевую ценность для малыша, страдающего анемией, имеет желток куриного яйца. Он содержит полноценные высокоусвояемые белки, а также значительное количество железа, меди, кобальта, марганца.

С трехмесячного возраста больной ребенок должен ежедневно получать 1/4 сваренного вкрутую яичного желтка, растертого с грудным молоком или его заменителем.

С четырехмесячного возраста и до конца первого года жизни ежедневная норма желтка — 1/2.

После года малышу ежедневно дают 1/2 сваренного вкрутую куриного яйца или 1 яйцо через день.

Еще раз напоминаем, что в детском питании используют только куриные яйца, так как яйца других птиц могут быть инфицированы болезнетворными микробами, легко проникающими даже через неповрежденную скорлупу.

Исключительно важную роль в питании ребенка, больного анемией, играют мясные продукты. Их пищевая ценность в первую очередь определяется животным белком, необходимым для образования гемоглобина. Кроме того, в состав мяса входят жиры, минеральные соли, витамины, различные экстрактивные вещества, облегчающие усвоение пищи.

Поэтому грудным детям, больным анемией, мясо начинают давать с пятимесячного возраста (напомним, что в рацион здорового ребенка мясо вводится лишь к концу седьмого месяца жизни).

Особенно полезна при анемии печень (говяжья, телячья), богатая не только полноценным белком, но и биологически активными фосфатидами липидов, . а также легкоусвояемыми соединениями железа и меди, необходимыми для синтеза гемоглобина. Нежная структура ткани печени позволяет рано включать ее в рацион малыша.

Тем не менее, приготавливая блюда для ребенка первого года жизни, печень следует дважды пропустить через мясорубку с мелкой решеткой или протереть через сито. После года ее можно давать в виде паштета, мелко нарезанных кусочков.

Печень имеет специфический привкус и при ежедневном использовании в рационе нередко надоедает детям. Поэтому зачастую приходится прибегать к маленьким хитростям, добавляя ее в мясной или рыбный фарш.

Более старшим детям протертую или мелко нарезанную печень можно добавить в салат, омлет, кашу, запеканку, ввести в рецептуру картофельных оладий, начинок для пирожков, блинчиков, пельменей, беляшей. Кроме печени целесообразно использовать и другие субпродукты — мозги, язык. По содержанию некоторых компонентов они не только не уступают мясу, но даже превосходят его.

В питании детей, особенно раннего возраста, следует использовать нежирное мясо кур, цыплят, индеек, телятину, говядину. Мясо птицы обладает высокой пищевой ценностью: в составе его белка имеются все незаменимые аминокислоты, а жир богат полиненасыщенными жирными кислотами, которые по биологической ценности можно сравнить с витаминами.

Наряду с мясными блюдами, изготовленными в домашних условиях, в рацион ребенка, больного анемией, полезно включить и мясные консервы, выпускаемые промышленностью. Они обладают высокой пищевой ценностью и легко усваиваются в желудочно-кишечном тракте малыша. Некоторые мясные консервы, предназначенные для питания дет?