Анемии у больных пневмонией
Течение внебольничной пневмонии средней степени тяжести у пациентов с железодефицитной анемией. Результаты проведенных исследований.
Т.М. Церах, А.Е. Лихачева, В.А. Матюшко, Белорусский государственный медицинский университет, УЗ «9-я ГКБ», г. Минск
В работе представлены результаты клинических исследований продолжительности пневмоний у больных железодефицитной анемией.
В настоящее время по-прежнему актуальными являются вопросы диагностики, лечения и профилактики внебольничных пневмоний [18, 21]. Обсуждается этиологическая роль хламидийной инфекции пневмоний у детей [14]. Активно изучается состояние иммунитета [16] и особенности гемостаза у больных внебольничной пневмонией [17].
Известно, что дефицит микроэлемента железа влияет на функцию всех органов человека [10].
Имеются указания, что гемотокрит ниже 30% (0,3), а также гемоглобин менее 90г/литр ассоциируются с тяжестью течения внебольничных пневмоний и являются одним из показаний госпитализации этих пациентов [9].
Цель и задачи
Изучить течение внебольничной пневмонии средней степени тяжести у пациентов с железодефицитной анемией.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 50 пациентов внебольничными пневмониями средней тяжести в двух группах. В первой из них – 30 больных, у которых кроме пневмонии имело место железодефицитной анемии средней степени тяжести (гемоглобин 80-100 г/л), снижение микроэлемента железа и ферритина. Мужчин – 5, женщин – 25, в возрасте 19-45 лет. Давность анемии устанавливалась анамнестически. Продолжительность ее от 1 месяца до 5 лет имеется у 8 больных, от 5 до 10 лет – у 13 больных, 9 пациентов об анемии вообще не знали.
Уровень сывороточного железа определялся методом с феррозином и был сниженным, колебался в пределах: 4,5-8,5мкмоль – у мужчин и 3,2-5,3мкмоль – у женщин. Под наблюдение не брались пациенты с анемией хронического заболевания. Для сравнения взята сопоставимая по клинической характеристике группа больных пневмониями (2-ая) – 20 человек, у которых не было дефицита железа и железодефицитной анемии.
Пациенты в обеих группах получали негемотоксичные антибиотики, поливитамины, физиотерапию и, по показаниям – сердечнососудистые, разжижающие мокроту средства. Больные 1-й группы, кроме того, — препараты железа. Лечение проводилось под контролем клинических и лабораторно-инструментальных методов обследования, в том числе рентгена и исследования функции внешнего дыхания.
Таблица 1
Исчезновение проявлений пневмонии
Результаты и обсуждение
Средние сроки исчезновения основных проявлений пневмонии в сутках представлены в Таблице 1.
Как видно из таблицы, выздоровление пациентов с железодефицитной анемией происходило достоверно медленнее, чем без таковой. У пациентов 1-ой группы значительно дольше сохранялась повышенная температура, физикальные проявления пневмонии (укорочение перкуторного звука, хрипы, усиление бронхофонии), инфильтрация в легких по рентгенологическим данным, продолжительнее оставались воспалительные изменения в крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево). Средняя продолжительность пребывания в стационаре у пациентов пневмониями и железодефицитной анемией было достоверно продолжительнее, чем у больных пневмониями без таковой (Р<0,001).
Замедленное разрешение проявлений пневмонии у пациентов с железодефицитной анемией, по-видимому, во многом связано с дефицитом в организме у них микроэлемента железа. Известно, что это жизненно необходимый, эссенциальный микроэлемент, является не только молекулярной основой гемоглобина, миоглоюина, но и входит в состав около 25 ферментов, в том числе цитохромов, пероксидазы, каталазы, НАДНдегидрогеназы и других. Железо участвует в транспорте кислорода и электронов, участвует в процессе роста клеток иммунной системы, т.е. влияет на иммунитет [1, 11, 12].
Таким образом, мы получили еще одно доказательство влияния содержания микроэлемента железа при железодефицитном состоянии на скорость разрешения пневмонии, что во многом связано с иммунитетом.
Влияние как эссенциальных, так и токсических микроэлементов на организм человека в настоящее время интенсивно изучается [2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15, 19, 20]. Материалом для определения микроэлементов могут служить кровь, волосы, моча пациентов [1, 13]. Доказано положительное влияние на иммунитет жизненно необходимых и отрицательное влияние на организм человека токсических микроэлементов.
Выводы
- Внебольничная пневмония у пациентов с железодефицитной анемией гораздо более серьезная проблема, чем пневмония без железодефицитного состояния.
- Разрешение пневмонии у пациентов с железодефицитной анемией происходит значительно медленнее, чем при отсутствии таковой.
Литература
- Алексеенко, И. Ф. Железодефицитные состояния / И. Ф. Алексеенко. М., 1996. С. 192.
- Бурцева, Т. И. Зависимость элементарного состава волос от содержания биоэлементов в рационе питания / Т. И. Бурцева, И. А. Рудакова // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, №1. С. 57–60.
- Гурин, В. Н. Содержание свинца в организме при сердечно-сосудистых заболеваниях / В. Н. Гурин, А. Г. Мрочек, И. Н. Семененя // Здравоохранение. 2008. №1. С. 21–23.
- Громашевский, И. В. Получение, оценка качества и безопасность источников эссенциальных микроэлементов / И. В. Громашевский [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 21–23.
- Гресь, Н. А. Микроэлементозы человека. Метаболические и функциональные взаимодействия. Сообщение IV. Обзор литературы / Н. А. Гресь, И. В. Тарасюк, Е. Л. Ставрова // Медицина. Научно-практический журнал. 2005. № 3. С. 43–47.
- Гресь, Н. А. Токсические элементозы. Сб. «Эндоэкология детей Беларуси. 15 лет после катастрофы на ЧАЭС» / Н. А. Гресь [и др.]. Минск, 2001. С. 23–25.
- Кузнецова, Е. Г. Токсические микроэлементы и их роль в развитии нефропатий у детей / Е. Г. Кузнецова [и др.] // Нефрология, научнопрактический журнал. 2007. Т. 11, № 2. С. 31–38.
- Кравченко, Ю. В. Онкологические аспекты развития окислительного стресса при токсическом воздействии кадмия / Ю. В. Кравченко [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2005. Т. 6, № 1. С. 32–36.
- Королева, Е. Б. Внебольничная пневмония / Е. Б. Королева, Л. Б. Постникова. Н. Новгород, 2004.
- Левитан, Б. Н. Дефицит железа в клинической практике / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. Астрахань, 2006.
- Левитан, Б. Н. Железодефицитная анемия / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. Астрахань, 2005.
- Левина, А. А. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии / А. А. Левина, Н. В. Цветаева, Т. И. Колошейнова // Гематология и трансфузиология. 2001. № 3. С. 51–56.
- Мачулина, Л. Н. Содержание некоторых токсических микроэлементов в пуповинной крови здоровых новорожденных г. Минска. Сб. «Микроэлементарные нарушения и здоровье детей Беларуси после катастрофы на ЧАЭС» / Л. Н. Мачулина [и др.]. 1997. С. 80–81.
- Охлопкова, К. А. Хламидийная этиология заболеваний нижних отделов дыхательных путей у детей раннего возраста / К. А. Охлопкова [и др.] // Педиатрия. 2001. № 5. С. 40–42.
- Протасова, О. В. Исследование взаимосвязи между балансом содержания макро-и микроэлементов в организме с развитием морфологических дезинтеграций в биологических жидкостях и тканях / О. В. Протасова [и др.] // Физиология человека. 2005. Т. 33, № 2. С. 104–109.
- Трубникова, Е. Г. Состояние иммуноцито-кинового статуса у пожилых больных с внебольничной пневмонией / Е. Г. Трубникова, М. К. Яценко, И. А. Михайлова // Клиническая геронтология. 2004. Т. 10, № 9. С. 14–15.
- Полунина, О. С. Особенности гемостаза при внебольничной пневмонии у пациентов старших возрастных групп / О. С. Полунина [и др.] // Клиническая геронтология. 2004. Т. 10, № 9. С.
- Сторожаков, Г. И. Диагностика и лечение пневмоний: учеб. пособие / Г. И. Сторожаков, А. А. Каробиненко. М., 2008.
- Фомин, И. Н. Оценка элементарного статуса работников металлургического производства: методологический аспект / И. Н. Фомин [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 25–29.
- Шувалов, Н. А. Баланс макро-и микроэлементов в крови и тканях при экспериментальном токсическом гепатите и возможные пути коррекции. автореф. канд. дисс. / Н. А. Шувалов. 2005.
- Чучалин, А. Г. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению, профилактике / А. Г. Чучалин. М., 2003.
- Johansson, E. Alternations in nickel and cadmium concentration in erythrocyts disease and plasma of patients with Parkinsonis / E. Johansson [et al.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 63–67.
Источник
загрузка…
Выделяют легочные и внелегочные осложнения пневмонии. Из легочных осложнений это прежде всего парапневмонический плеврит, инфекционная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность.
Среди различных причин плеврита самой частой причиной является пневмония. В частности, долевая пневмококковая пневмония закономерно сопровождается поражением плевры, из-за чего ее называют плевропневмонией. Обычно это серозно-фибринозный плеврит, количество экссудата незначительно и при адекватном лечении он благополучно рассасывается. Такой плеврит не рассматривается как осложнение пневмонии. Но иногда количество жидкости в плевральной полости значительно, требуется ее эвакуация. Жидкость может осумковаться. Осумкованный плеврит может быть причиной затянувшегося лихорадочного периода. Иногда в подобных случаях достаточно однократной эвакуации экссудата для нормализации температуры, но могут потребоваться повторные плевральные пункции. Возможно развитие эмпиемы плевры.
Инфекционная деструкция легочной ткани закономерна при пневмонии вызванной стафилококком и клебсиеллой. Деструкция достаточно часто возникает при аспирационной пневмонии, вызванной анаэробной флорой. В тоже время более частые возбудители пневмонии — пневмококк, гемофильная палочка — вряд ли способны вызвать деструкцию легочной ткани, для этого необходима суперинфекция гноеродной флорой. В этом случае деструкция существенно не отражается на тяжести заболевания, но пневмония приобретает затяжное течение: держится лихорадка, увеличивается количество мокроты, которая приобретает все более гнойный характер. Очаги деструкции выявляются на рентгенограмме легких. При своевременной диагностике этого осложнения и изменении лечебной тактики абсцесс легкого не формируется.
Кроме экссудативного плеврита и деструкции легочной ткани причиной затянувшегося лихорадочного периода может быть лекарственная болезнь. Иногда лихорадка, зависящая от бактериальной агрессии, переходит без всякого перерыва в лихорадку, связанную с аллергической реакцией на антибиотики. Это создает впечатление неэффективности антибактериальной терапии, особенно при отсутствии других проявлений аллергии.
Дыхательная недостаточность — очень серьезное осложнение пневмонии. Она может быть связана с нарастающим отеком легких. На стадии интерстициального отека увеличивается одышка, больной стремится принять более возвышенное положение в кровати. При альвеолярном отеке появляются влажные хрипы по всей поверхности легких. Причиной этого осложнения может быть избыточная инфузионная терапия, которая проводится при тяжелой пневмонии. Отек легких может быть и токсическим при пневмонии, вызванной стафилококком, грам-отрицательной флорой. Он может являться составной частью инфекционно-токсического шока,
Из внелегочных осложнений самым тяжелым является инфекционно-токсический шок. Интоксикация выражена в той или иной степени при любой пневмонии, но в особо больших количествах эндотоксины продуцируют стафилококки и грам-отрицательные бактерии — клебсиелла, синегнойная палочка. Значительное количество эндотоксинов может выделяться при разрушении микроорганизмов под действием антибиотиков. Патогенез этого шока первично-сосудистый. Эндотоксины вызывают паралитическое расширение сосудов, прежде всего венозных, перераспределение крови и как следствие этого -снижение артериального давления, мозговые расстройства, отек легких.
Психические расстройства при тяжелой пневмонии могут быть у пожилых больных и у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Анемия при пневмонии обычно не достигает величин, требующих коррекции. Она может быть гемолитической, например при микоплазменной пневмонии. Редко встречается анемия, связанная с лекарственной аллергией. Чаще характер анемии перераспределительный: количество железа увеличивается в макрофагах в очаге воспаления и уменьшается в эритрокариоцитах костного мозга. Уровень железа в сыворотке крови снижается, но уровень ферритина, отражающий количество железа запасов, остается в норме.
Менингит или менингоэнцефалит, иногда возникающий при пневмококковой пневмонии, в настоящее время встречается редко. За 15 лет мы наблюдали только два таких осложнения.
Осложнения пневмонии не ограничиваются перечисленными, но они представляются наиболее важными.
загрузка…
Источник
Анемия при острых инфекциях и хронических воспалительных заболеваниях —
это результат действия провоспалительных
цитокинов : ФНО , ИЛ-1 , интерферона бета и интерферона гамма , неоптерина . Все они угнетают
эритропоэз. ФНО и интерферон бета появляются при опухолях и бактериальных
инфекциях , а ИЛ-1 и интерферон гамма — при хронических
воспалительных
заболеваниях . В обоих случаях эти цитокины способны подавить
пролиферацию клеток эритроидного ростка, выработку
эритропоэтина почками и
высвобождение железа из макрофагов ( рис. 106.4 ).
Цитокины действуют быстро и
очень эффективно.
При острой бактериальной
инфекции легкая анемия (концентрация
гемоглобина 100-120 г/л) может развиться уже в первые 24-48 ч. Сначала
концентрация гемоглобина падает вследствие кратковременного, самостоятельно
прекращающегося гемолиза, когда макрофаги быстро удаляют из крови отжившие
эритроциты. Сохранение анемии в последующие несколько дней или недель
отражает угнетение эритропоэза цитокинами.
При хроническом воспалении
тяжесть и характер анемии зависят от природы основного заболевания. Обычно
развивается нормоцитарная нормохромная
анемия , но в ряде случаев наблюдаются легкая гипохромия и
микроцитоз , по-видимому, из-за сравнительно выраженных нарушений
обмена железа.
СКВ и ревматоидный артрит могут сопровождаться
более тяжелым, аутоиммунным гемолизом и угнетением гранулоцитопоэза
Т-лимфоцитами ( синдром Фелти ).
Клиническая
картина и диагностика.
Анемия при острой инфекции обычно легкая или
умеренная, поэтому она, как правило, не вызывает жалоб. Исключение
составляют пожилые : у них
умеренная анемия может привести к сердечно-сосудистым нарушениям. Анемию
обычно обнаруживают при общем анализе крови, она нормоцитарная нормохромная (концентрация
гемоглобина 100-120 г/л) с ретикулоцитарным
индексом менее 2. Показатели, позволяющие отличить эту анемию от железодефицитной , обусловленной заболеванием
почек и пониженным метаболизмом, приведены в табл.
106.5 . Главные из них — показатели обмена железа: сывороточная
концентрация железа ниже 9 мкмоль/л (50 мкг%), общая железосвязывающая
способность сыворотки ниже 54 мкмоль/л (300 мкг%), насыщение трансферрина от 10 до 20% и на этом фоне —
повышенный уровень ферритина (у мужчин —
150-350 мкг/л, у женщин несколько ниже).
При других гипорегенераторных
анемиях эти показатели изменяются совершенно иначе.
Если нет
возможности определить сывороточную концентрацию ферритина или показатели
обмена железа сомнительны, можно прибегнуть к окраске костного мозга на
железо, чтобы оценить запасы железа в макрофагах. Если запасы железа
отсутствуют — это железодефицитная анемия , а
если они в норме или увеличены — анемия вызвана воспалением.
При
хроническом воспалении макрофаги костного мозга содержат гигантские гранулы
гемосидерина .
Определение сывороточных
концентраций провоспалительных цитокинов, эритропоэтина и рецепторов
трансферрина не имеет ни диагностического, ни
дифференциально-диагностического значения. Единственное исключение
составляют больные СПИДом . Со временем
у них развивается умеренная или тяжелая гипорегенераторная анемия, причиной
которой могут быть как инфекционные осложнения, так и поражение костного
мозга (самим ВИЧ или лекарственными
средствами). Заподозрить поражение костного мозга можно по появлению
выраженной панцитопении .
Измерение
концентрации эритропоэтина позволяет
определить, чему принадлежит основная роль в возникновении анемии — поражению костного мозга или
воспалению. Низкая концентрация эритропоэтина указывает на преимущественно
воспалительную этиологию анемии. Таким больным показаны препараты эритропоэтина .
Смотрите также:
Источник
Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких и структурных элементов легочной ткани. Воспаление легких занимает 4 место среди причин смертности населения, а тяжелое течение пневмонии заканчивается летальным исходом в 50% случаев.
По степени тяжести пневмонии принято классифицировать на легкую, среднюю и тяжелую форму течения болезни. Как проявляется пневмония тяжелой степени, насколько это страшно и каковы прогнозы при данном диагнозе, рассмотрим ниже.
Пневмония тяжелой степени характеризуется следующими специфическими симптомами:
- — повышение температуры тела до 39оС и выше;
- — учащенное дыхание свыше 30 эпизодов в минуту;
- — резко выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, отсутствие аппетита, озноб, тахикардия.
- — нарушение сознания: бред, галлюцинации;
- — усиление сердечной недостаточности, аритмии;
- — синюшность кожных покровов.
- к
Воспалительный процесс в данном случае носит обширный характер и поражает оба легких, таким образом, развивается тяжелая двухсторонняя пневмония.
Характерные критерии тяжелой пневмонии по результатам анализов крови:
- Лейкоцитоз;
- Значительное увеличение СОЭ;
- Количественное содержание фибриногена свыше 10;
- Анемия.
При исследовании общей лейкоцитарной формулы отмечается выраженное снижение лимфоцитов и эозинофилов.
Двусторонняя пневмония тяжелая форма чревата серьезными осложнениями, которые и являются причинами летального исхода:
- — острая дыхательная недостаточность;
- — абсцесс и гангрена легкого;
- — тяжелое поражение миокарда и почек;
- — инфекционно-токсический шок.
- к
Тяжелая форма пневмонии у взрослых может сопровождаться обострением герпетической инфекции и нарушением функции печени, проявляющимся в желтухе (особую группу риска составляют лица с алкогольной зависимостью).
Факторы риска Тяжелой пневмонии
Факторами риска, на фоне которых развивается тяжелое состояние пневмонии и повышается вероятность летального исхода, являются:
- ХОБЛ – хроническое заболевание бронхов, обусловленное влиянием внешних воздействий (курение, вредные профессиональные факторы);
- Сахарный диабет;
- Состояния, обусловленные недостаточностью функции почек, сердца, печени;
- Алкоголизм;
- Возраст старше 65 лет;
- Нарушение глотания.
Тяжелая пневмония У детей
Тяжелая пневмония у детей чаще развивается на фоне
- — железодефицитной анемии;
- — рахита;
- — общего снижения иммунитета;
- — заболеваний ЦНС.
- к
Однако, главной причиной, вследствие которой развивается тяжелая внебольничная пневмония, является недооценка тяжести состояния больного при постановке диагноза.
При оказании экстренной медицинской помощи и своевременной госпитализации больного в отделение реанимации есть шанс выжить при тяжелой двухсторонней пневмонии.
Лечение тяжелой формы пневмонии осуществляется в условиях стационара с госпитализацией больного в отделение реанимации.
В первую очередь производится экстренная терапия, направленная на устранение синдромов, представляющих угрозу для жизни пациента.
Если диагностирована тяжелая форма пневмонии, реанимация осуществляется при таких осложнениях, как:
- При острой дыхательной недостаточности показана интубация трахеи при тяжелой пневмонии, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, аспирационная санация трахеи и бронхов.
- При инфекционно-токсическом шоке, обусловленным диагнозом тяжелая пневмония, реанимация включает в себя инфузионную терапию.
- При бронхообструктивном синдроме, когда становится невозможно или тяжело дышать при пневмонии, проводится оксигенотерапия, направленная на непрерывную подачу кислорода.
Интенсивная терапия тяжелой пневмонии проводится посредством:
- — антибиотикотерапии;
- — прием антикоагулянтов;
- — бронхолитиков;
- — спазмолитиков.
- к
Антибиотики при тяжелой пневмонии вводятся внутривенно, в данном случае, это цефалоспорины 3 поколения («Клафоран», «Лонгацеф», «Фортум») и макролиды (эритромицин, азитромицин, рокситромицин).
Если пневмония тяжелая форма сопровождается сильновыраженным болевым синдромом, допускается внутримышечное введение болеутоляющих (диклофенак, ибупрофен).
Тяжелая пневмония У взрослых
Таким образом, лечение тяжелой пневмонии у взрослых включает в себя:
- Антибиотикотерапию;
- Инфузионную терапию;
- Оксигенотерапию;
- Искусственную вентиляцию легких (по показаниям);
- Прием анальгетиков.
Дальнейшие рекомендации по тяжелой пневмонии, ее лечению осуществляются в соответствие с течением болезни.
При успешном лечении, во избежание повторных эпизодов пневмонии рекомендована последующая вакцинация посредством пневмококковых и гриппозных вакцин.
После перенесенного заболевания требуется длительный период реабилитации, так как становится тяжело дышать после пневмонии, это связано с поражением легких и частичной нарушении их функции.
Укреплять легкие следует при помощи специальной дыхательной гимнастики.
Судя по отзывам людей, перенесших воспаление легких и родственников тех пациентов, кто болел пневмонией в тяжелой форме, прогноз напрямую зависит от возраста больного и состояния его иммунитета.
Наиболее часто тяжелая двухсторонняя пневмония заканчивается летальным исходом у лиц пенсионного возраста, имеющим в анамнезе эндокринные и другие хронические заболевания.
Источник