Анемии макроцитарные и гиперхромные от чего

Гиперхромная анемия (малокровие), является заболеванием, при котором происходит понижение числа эритроцитов и снижение гемоглобина в единичном объеме крови. Одновременно дает сбой и система органов кровообращения (сердца и сосудов).

Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Причины

В медицине выделяется 2 виды этого вида анемии: мегалобластый и немегалобластый.
От того, какой вид диагностируется, причины будут разные. Мегалобластый вид характеризуется нарушением процессов выработки ДНК и РНК.

Причины гиперхромной анемии (мегалобластный тип):

• Присутствие синдрома МДС. Это такая разновидность болезни костного мозга, которая возникает из-за мутаций стволовой клетки крови.
• Может развиться вследствие применения некоторых лекарств, например, Зидовудина, Азатиоприна.
• CПИд.

Немегалобластая разновидность анемии представляет заболевание, при котором производство ДНК происходит в обычном режиме и отсутствуют мегалобласты в костном мозге. Эта анемия может возникнуть вследствие:

• Заболеваний печени;
• Различных опухолей;
• Зависимости от алкоголя;
• Заболеваниях щитовидной железы.

Клинические проявления

Симптомы гиперхромной анемии:

• У заболевшего человека изменяется его внешность, наблюдается бледность, кожа лица приобретает желтоватый цвет, рано пробивается седина.
• При двигательной активности быстро наступает слабость, и наваливается усталость.
• У пациента наблюдаются нервные нарушения, сбои в работе пищеварительной системы. При анализах выявляются нарушения в тканях, вырабатывающих кровяные тельца.
• Больные обращают внимание на боль и жжение на конце языка.
• Слизистая при развитии заболевания меняет свой цвет, наблюдается ее бледный вид и желтый оттенок.
• Может наблюдаться течение крови из десен и красные точки на щеках.
• Внимание следует обратить на язык больного. Иногда он становиться глянцевым. На нем могут появиться болезненные яркие пятна красного цвета. Если они сливаются между собой, то весь язык приобретает яркий красный цвет, а при движении он болит. В дальнейшем больной теряет возможность ощущать вкус.

Острая фаза

Если болезнь проявляется в острой фазе, то признаки более серьезные.

Это может быть сильнейшая интоксикация или кровотечение во внутренних органах.

Анемия (острая фаза) проявляется следующими признаками:

1. Кожные покровы выглядят бледными.
2. Учащенное биение сердца.
3. Пониженное артериальное давление.
4. Изменение сосудов.
5. Возможные внутренние кровотечения.
6. Повышенная интоксикация всех органов.
7. Необоснованное раздражение, нервное состояние.
8. Ослабление зрения, головокружение.
9. Слабость волос и ломкие ногти.

Видео

Макроцитарная форма

Макроцитарная анемия — одна из разновидностей гиперхромной. Эта форма болезни может передаваться генетическим путем, от родителей к наследникам.

Заболевание может распространиться на тех кто ведут нездоровый образ жизни, страдают заболеваниями печени, не сбалансировано питаются или имеют пристрастие к алкоголю.

Эта форма анемии не затрагивает нервную систему и органы ЖКТ. Есть и другие причины для ее развития:

• Организму не хватает витаминов В, С, и, особенно, В12, меди и фолиевой кислоты;
• Рак печени;
• Заболевания щитовидки;
• Беременность, когда весь женский организм перестраивается;
• При приеме лекарств, которые влияют на работу печени;

При перечисленных состояниях развитие анемии будет вторичным фактором, и ее лечение следует проводить в комплексе с терапией основного заболевания.

Важно выявить первичную причину, из-за которой развилась болезнь. Например, если причиной является беременность, и есть надежда, что после родов состав крови войдет в норму, то все мероприятия будут направлены на поддержание нормального состояния пациентки.

Если есть подозрение на лейкоз, то мероприятия будут производиться совершенно другие. Признаки возникновения анемии приблизительно одинаковые для всех видов.

Но макроцитарная гиперхромная анемия несколько различается от других, имеет следующую симптоматику:

1. Бледные губы и чувство жжения на языке;
2. Болезненное чувство в животе;
3. Светлый цвет ногтей;
4. Появление бессонницы, головокружений, быстрой утомляемости;
5. Учащенная работа сердца;
6. Желтеющая кожа.

Врачи определяют причину макроцитарной анемии и назначают лечение в комплексе.

Для лечения этого вида анемии медицина применяет метод переливания крови, уколы фолиевой кислоты и витамина В12 и назначается диета с продуктами, богатыми животными белками.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз при подозрении на гиперхромную анемию, необходимо пройти некоторые этапы:

• Специалист определяет вид заболевания, то есть, устанавливает причину, по которой снижается уровень гемоглобина и эритроцитов в единице крови.
• Устанавливаются причины, которые привели к болезни.
• Производятся лабораторные анализы крови, делается их расшифровка.

Лабораторные исследования заключаются в прохождении некоторых процедур:

• Из пальца берется общий анализ крови для определения гемоглобина.
• Проводится полный анализ крови. Он производится для определения показателя цвета, с помощью которого определяется состояние костного мозга.
• Из вены кровь берется на биохимический анализ для определения содержания железа и других компонентов.
• Производятся анализы, которые дают представление о состоянии желудочно-кишечного тракта.
• У женщин проводят гинекологические исследования.
• Делают анализы на выявление изменений в кровеносных путях.

Медикаментозное лечение

В начале выявляют причины, которые спровоцировали болезнь, применяют разработанные медикаментозные схемы, которые будут направлены на их устранение.

Если анемия вызвана недостатком железа, то назначаются таблетки или инъекции.

Традиционно, в комплекс лекарств включаются витамины — группы В, минералы, фолиевая кислота, препараты с повышенным содержанием железа: Гемореф, Актиферрин, Мальтофер, Ферум Лек.

Эти препараты применяются от 1 до 3 месяцев в зависимости от вида заболевания, эффективности препарата и восприятия его больным.

Если положение пациента серьезное или не удалось подобрать эффективный препарат, то больного госпитализируют. В стационаре проводят интенсивную терапию с помощью инъекций.

Результаты могут наступить уже через несколько дней. У больного появится бодрость, ясность ума, исчезнет слабость.

Это поведение — путь к выздоровлению от серьезной болезни — гиперхромного вида анемии.

К гиперхромным макроцитарным анемиям относятся В12-дефи- цитная анемия, фолиеводефицитная анемия и токсическая анемия, которых объединяют морфологические признаки мегалобластного типа кроветворения. Из них наибольшее распространение имеет В12-дефи- цитная анемия, значительно меньше — фолиеводефицитная анемия и редко — анемия, обусловленная токсическим воздействием лекарственных средств или других токсинов.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Распространенность В12-дефицитной анемии по данным разных авторов составляет от 0,1 до 1,0% случаев среди всего населения. В подавляющем большинстве случаев она развивается в пожилом возрасте (61 год и старше) как у мужчин, так и у женщин и достигает 4% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основной причиной развития дефицита витамина В12 в пожилом возрасте является атрофический гастрит, в результате чего не продуцируется гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), синтезируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка и необходимый для усвоения витамина и его всасывания в кишечнике. В результате развивается дефицит витамина В12 в крови, что приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления эритробластов. В результате последние увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты, и эритропоэз возвращается на путь эмбрионального кроветворения, принимая мегалобластический характер. Именно вариант В 12-дефицитной анемии, обусловленный атрофическим гастритом, называется пернициозной анемией.

Второй причиной, которая может иметь существенное значение особенно у пожилых, является прекращение поступления витамина В12 с пищей: единственным источником, содержащим этот витамин, являются продукты животного происхождения (мясо, печень и молочные продукты).

Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике может быть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отсутствием вследствие резекции.

Причиной развития В 12-дефицитной анемии может быть и конкурентное потребление витамина в кишечнике патогенной микрофлорой или паразитами (широкий лентец).

Причины возникновения этой формы анемии представлены в табл. 7.7.

Причины возникновения В12-дефицитной анемии

Таблица 7.7

В отсутствии витамина В12 нарушается образование тимидин-мо- нофосфата, участвующего в синтезе ДНК. В этих условиях больше всего страдают ткани с активным клеточным размножением и в первую очередь — кроветворная ткань, эпителий желудочно-кишечного тракта. В результате нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, наблюдается атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта.

Помимо этого, витамин В12 в качестве кофермента принимает участие в обмене жирных кислот, в частности в образовании янтарной кислоты из токсической метилмалоновой. При его дефиците накапливающаяся метилмалоновая кислота нарушает синтез жирных кислот, страдает образование миелина, что приводит к повреждению нервных проводников и развитию фуникулярного миелоза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Код по МКБ-10

D51 Витамин-В1 2-дефицитная анемия

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

В диагнозе указываются этиологический фактор, приведший к развитию анемии, и степень тяжести анемии (определяется по уровню гемоглобина).

Пример формулировки диагноза

Хронический атрофический гастрит. В 12-дефицитная анемия средней степени тяжести.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В 12-дефицитная анемия развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В12 в печени.

При первой встрече с больным обращает на себя внимание относительно небольшое количество жалоб даже при выраженной анемии. Например, при дефиците железа значительно больше жалоб уже при снижении гемоглобина до 100—110 г/л. При В12-дефицитной анемии больных к врачу могут привести и родственники, заметившие выраженную бледность.

Нередко больной обращается к врачу с сердечно-сосудистыми проблемами, обусловленными гемической гипоксией миокарда: увеличением частоты приступов стенокардии, появлением ее в состоянии покоя, нарастанием сердечной недостаточности. Следует отметить, что больные с этой анемией, как правило, не истощены, наоборот, они более склонны к полноте.

Анемический синдром проявляется:

• ? слабостью;
• ? головокружением;
• ? болями в области сердца;
• ? шумом в ушах;
• ? тахикардией;
• ? одышкой;
• ? субиктеричностью с лимонным оттенком кожных покровов и видимых слиистых;
• ? систолическим шумом на верхушке сердца, в тяжелых случаях выслушивается «шум волчка» (систолодиастолический шум). Поражение пищеварительной системы проявляется’.

я потерей аппетита;

• ? отвращением к мясу;
• ? чувством жжения в языке;
• ? чувством тяжести и болей в подложечной области;
• ? поносами.

При осмотре: язык ярко-малиновый, «лакированный», позднее (при отсутствии лечения) сосочки языка, особенно по бокам и на кончике, сглаживаются, что обозначается как глоссит Хантера. У некоторых больных возможно незначительное увеличение печени и селезенки.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Фуникулярный миелоз (дисметаболическая дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга) выявляется при тщательном расспросе больного и проявляется парестезиями в руках и ногах, ощущением холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемением в руках и ногах, мышечной слабостью.

ДИАГНОСТИКА

? Выраженная анемия (иногда до 25—40 г/л), я Повышенный цветовой показатель (более 1,15). я MCV более 100 фл. я МСН более 35 пг на клетку.

я Количество лейкоцитов, тромбоцитов умеренно снижено, я Микроскопическое исследование мазка периферической крови: макроциты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота (эритроциты с остатками ядер).

Окончательным подтверждением диагноза служит резкое снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови до 117 ± 22 пг/мл (норма 300—900 пг/мл) и эритроцитах до 13,9 ± 3,3 пг (норма 80—300 пг). Возможно повышение уровня непямого билирубина и активности лактат- дегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови как результат интрамедуллярного гемолиза эритроцитов.

При затруднении определения уровня витамина В12 применяют традиционный морфологический критерий диагностики — исследование костно-мозгового кроветворения. В пунктате костного мозга наблюдается мегалобластный тип кроветворения (отношение белого и красного ростка крови 1:1 или 1:2, определяются мегалобласты).

Трепанобиопсия (по показаниям) проводится до введения витамина В12!

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать В 12-дефицитную анемию прежде всего приходится с фолиеводефицитной анемией (табл. 7.8).

Дифференциально-диагностические различия

Таблица 7.8

между В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемиями

У некоторых больных (чаще у молодых) необходимо проводить дифференциальный диагноз с гемолитическими анемиями из-за наличия желтушности, повышения содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, увеличения селезенки

Иногда необходимо провести дифференциальную диагностику между В 12-дефицитной анемией и раком желудка, для чего проводят ЭГДС. Кроме того, при раке желудка в периферической крови повышено количество лейкоцитов и тромбоцитов, отмечается рефрактерность к терапии витамином В12

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

При своевременном распознавании В 12-дефицитной анемии и назначением адекватной терапии заболевание заканчивается выздоровлением. В дальнейшем необходимо проведение поддерживающей терапии, иначе возможен рецидив заболевания. В очень редких случаях несвоевременной диагностики заболевания прогноз неблагоприятный: больные погибают от комы, особенно при пернициозной анемии. При этой форме анемии в 5—6 раз повышен риск возникновения рака желудка и толстого кишечника.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводится препаратами витамина В12 — цианокобалами- ном и оксикабаламином, но предпочтение отдается последнему, поскольку он более активен и значительно лучше накапливается в организме, дольше сохраняется в нем, так как более прочно связывается с белками крови, меньше влияет на свертываемость крови.

Оксикобаламин вводится подкожно или внутримышечно по 500—1000 мкг/сут через день в течение 4—6 недель. Поддерживающая терапия: продолжается в течение три месяцев один раз в неделю, затем по 500 мкг ежемесячно постоянно.

Используют и другие схемы: 500 мкг два раза в месяц с двухмесячным перерывом в течение года, либо в этой же дозе ежедневно два раза в год в течение двух недель пожизненно.

При наличии фуникулярного миелоза препарат назначается сразу по 1000 мкг в сутки в течение месяца, далее — в этой же дозе один раз в неделю 6—8 недель с последующей поддерживающей терапией.

Проводимое лечение витамина В12 эффективно у всех больных. Уже после первых инъекций больные отмечают существенное улучшение состояния и самочувствия, через неделю нарастает количество ре- тикулоцитов и эритроцитов. Обычно нормализация показателей красной крови происходит спустя один-два месяца после начала лечения. Относительно долго восстанавливаются неврологические нарушения (через 16—18 месяцев). Через 24—72 часа после введения препарата происходит трансформация мегеалобластного кроветворения в нор- мобластное.

Об эффективности и правильности назначенного лечения свидетельствует появление максимального ретикулоцитоза на пятый-седь- мой дни (до 20%), увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, начиная со второй недели лечения. Отсутствие эффекта от применения витамина В12 требует уточнения диагноза.

Назначение фолиевой кислоты больным В12-дефицитной анемии не показано, так как это может способствовать появлению или утяжелению имеющихся неврологических симптомов.

Диетические рекомендации. Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения: печени, почках, мясе, сельди, яйцах и практически не разрушается при термической обработке в отличие от фолиевой кислоты.

Экспертиза трудоспособности

Определяется тяжестью течения и эффективностью терапии. Трудоспособность полностью восстанавливается при исчезновении клинических проявлений и нормализации показателей гемограммы.

Диспансерное наблюдение и профилактика

Больные с В 12-дефицитной анемией должны постоянно находиться под наблюдением участкового терапевта (осмотр три-четыре раза в год и один раз в год — невролог). Клинический анализ крови с определением количества ретикулоцитов и тромбоцитов проводится три-четыре раза в год, один раз в год — ФГДС и колоноскопия.

Профилактика рецидивов заболевания заключается в проведении регулярной диспансеризации (включающей контроль за состоянием и самочувствием больных, показателями гемограммы) и парентеральным введением витамина В12 (длительное время или пожизненно).

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Фолиеводефицитная анемия рассматривается как самостоятельное заболевание в группе макроцитарных гиперхромных анемий.

Фолиевая кислота (витамин В9) не синтезируется в организме человека, а поступает с пищей. Этот витамин содержится в овощах (салате, бобовых, шпинате), зелени, фруктах, животных белках. Запасы его в организме взрослого человека составляют 5—10 мг, а суточная потребность равна 100—200 мкг, поэтому полное прекращение поступления их приводит к дефициту через один-два месяца из-за недостаточного запаса ее в депо (печень).

Фолиевая кислота необходима для осуществления нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе и эри- тропоэза и эмбриогенеза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной фолиеводефицитной анемии могут быть:

• ? недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе
• (основные источники ее — листовая зелень и фрукты, печень);

• ? нарушения всасывания: под действием лекарственных средств, угнетающих усвоение фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метформин, оральные контрацептивы и др.). целиакия;
• ? хроническая алкогольная интоксикация’,

я повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах);

? повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

Фолиевая кислота совместно с витамином В12 также активно участвуют в процессе регуляции функций органов кроветворения, в частности в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза ДНК клеток эритроидного ряда.

Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Потребность в фолиевой кислоте во время беременности повышается в 2,5—3 раза: суточная потребность у небеременных женщин ограничивается 50—100 мкг; у беременных она увеличена до 400 мг, у лактирую- гцих женщин — до 300 мг. Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5—12 мг), их хватает при таком расходе на три месяца. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4—33% беременных, однако мега- лобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

КЛАССИФИКАЦИЯ Код по МКБ-10

D52 Фолиеводефицитная анемия Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Фолиеводефицитная анемия легкой степени тяжести.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления фолиеводефицитной анемии очень похожи на те, что наблюдаются при дефиците витамина В12.

Отличия заключаются в отсутствии ахилии, фуникулярного мие- лоза и редко возникают симптомы глоссита.

ДИАГНОСТИКА

Основывается на данных анамнеза, клинико-лабораторных проявлений. При фолиеводефицитной анемии снижена концентрация фолиевой кислоты: в сыворотке — до 2,1 ± 2,08 нг/мл (норма 5,8—10,0 нг/м) и в эритроцитах — до 1,6 ± 0,44 нг (норма 5,0—35 нг). При этом содержание витамина В12 в сыворотке крови может умеренно понижаться (260 ± 45 пг/л), а в эритроцитах — не изменяется.

Дифференциальная диагностика

Дифференциаьная диагностика представлена в табл. 7.8.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным принципом лечения фолиеводефицитной анемии является твердая уверенность в правильности диагноза. Одновременно рекомендовано устранение причин дефицита фолиевой кислоты:

1) коррекция диеты (в том числе обязательное включение продуктов,

богатых кислотой);

• 2) исключение из пищи гаптена при целиакии;
• 3) отмена (по возможности) препаратов, вызывающих дефицит фолиевой кислоты;
• 4) отказ от употребления алкоголя.

Лечение в основном проводится пероральными препаратами фолиевой кислоты в дозе 5—15 мг/сут в течение четырех месяцев, которые оказывают клинико-лабораторный эффект даже при нарушении ее всасывания. В настоящее время существуют инъекционная форма — кальция фолинат (лейковорин), назначаемый при неэффективности или невозможности приема препарата внутрь.

Поддерживающая терапия включает препараты фолиевой кислоты в дозе 0,4—1,0 мг/сут (перорально или парантерально).

Диетические рекомендации. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при употреблении только сырых овощей, фруктов и зелени, поскольку разрушается при кипячении.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные, кормящие женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты; больные, находящиеся на программном гемодиализе.

Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

Прием фолиевой кислоты женщинами в период планирования беременности и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями.