Анемии и картины крови

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и полПорог Hb(Г/Л)Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет)11011,0
Дети (5—12 лет)11511,5
Дети (12—15 лет)12012,0
Мужчины (>15 лет)130—16013,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет)120—14012,0—14,0
Женщины беременные11011,0

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По степени тяжести[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  11. ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник

Гемолитическая
анемия — анемия, возникающая, когда
разрушение эритроцитов преобладает
над их образованием.

Классификация.
По этиологии гемолитические анемии
подразделя­ются на приобретенные
и наследственные.
В свою очередь в зависимости от
этиологических факторов, вызвавших
гемолиз эритроцитов, приобретенные
гемолитические анемии делятся на
токсические,
обусловленные
действием экзогенных и эндогенных
гемолитических ядов; иммунные (гетеро-,
изо-, аутоиммунные), когда гемолиз
происходит под влиянием комплекса
антиген — антиэритроцитарное антитело;
механические—
при механическом повреждении эритроцитов;
мембранопатии,
связанные с соматической мутацией
пролиферирующих клеток эритроцитарного
ряда и образованием популяции эритроцитов
с дефектом структуры мембраны.

На
основании того, какие генетические
нарушения привели к усилению гемолиза
эритроцитов, наследственные гемолитические
анемии подразделяют на наследственные
мембранопатии, ферментопатии и
гемоглобинопатии,
вызванные генетическими дефектами
структуры мембраны, активности ферментов
эритроцитов и синтеза гемоглобина.
Имеется две разновидности наследственных
гемоглобинопатий: анемии, связанные с
нарушением синтеза цепей глобина, и
анемии, обусловленные наследственным
дефектом первичной структуры цепей
глобина.

Этиология
приобретенных гемолитических анемий.

Токси­ческая гемолитическая
анемия
может развиться под влиянием гемолитических
ядов (соединения мышьяка, свинца,
нитробензол, фенилгидразин; алкоголь,
желчные кислоты, токсические продукты
азотистого обмена; змеиный, грибной,
пчелиный яды и др.), а также при действии
возбудителей инфекционных и паразитарных
заболеваний (гемолитический стрептококк,
анаэробная инфекция, малярийный
плазмодий, лейшмания).

Иммунная
(гетеро-, изо-, аутоиммунная) гемолити­ческая
анемия
развивается при переливании несовместимой
крови; резус-несовместимости матери и
плода; образовании аутоантител против
собственных эритроцитов при изменении
их антигенных свойств под влиянием
лекарственных препаратов, вирусов, МО
или в результате соматической мутации
иммуноцитов, когда возникает «запретный»
клон лимфоцитов, продуцирующих антитела
к нормальным антигенам эритроцитов
(при лейкозе, системной красной волчанке
и др.).

Механическое
повреждение эритроцитов
может возникнуть при протезировании
кровеносных сосудов и клапанов сердца,
длительном марше или беге по твердому
грунту (маршевая гемоглобинурия),
спленомегалии.

Причиной
приобретенной
мембранопатии
может стать соматическая мутация
эритробластов под действием вирусов,
МО, лекарственных препаратов с образованием

патологической
популяции эритроцитов, у которых
нарушается структура мембраны и
повышается чувствительность к комплементу
(паро- ксизмальная ночная гемоглобинурия).

Патогенез.
Механизм гемолиза при приобретенной
гемолити­ческой анемии
заключается в повреждении структуры
мембран эритроцитов. Одни гемолитические
факторы (например, механические) оказывают
прямое повреждающее действие, другие
(мышьяковистый водород, нитриты), являясь
сильными окислителями, вызывают сначала
метаболические, а затем функциональные
и структурные изменения в мембране и
строме эритроцитов, приводящие к их
гемолизу. Многие гемолитические яды
биологического происхождения обладают
ферментной активностью (лецитиназная
активность стрепто-, стафилолизинов,
яда насекомых и змей), разрушая лецитин
мембран. При иммунных гемолитических
анемиях IgG
и IgM
присоединяют к эритроцитарной мембране
комплемент, который при этом активируется
и вызывает ее ферментативный лизис.

Под
влиянием гемолитических агентов в
мембранах эритроцитов образуются поры,
через которые из клетки выходят ионы
калия, фосфаты, а ионы натрия поступают
в клетку. Вследствие сдвигов ионного
баланса вода проникает в эритроцит,
который при этом набухает, приобретает
сферическую форму, его клеточная
поверхность уменьшается, снижается
способность к деформации. Такие сфероциты
не могут пройти через межэндотелиальные
поры синусов селезенки и фагоцитируются
селезеночными макрофагоцитами. Когда
объем эритроцита достигает критического
(146 % первоначального), а размер пор
мембраны превышает 6 нм, наступает
гемолиз с выходом гемоглобина в плазму.

Гемолиз
эритроцитов при приобретенных
гемолитических анемиях происходит
преимущественно в кровеносном русле.
Однако при резус- конфликте (гемолитическая
болезнь новорожденных) антирезусные
агглютинины, образовавшиеся в организме
резус-отрицательной матери, вызывают
гемолиз резус-положительных эритроцитов
плода или новорожденного не только
внутри сосудов, но и в печени и селезенке
(внутриклеточный гемолиз).

При
наследственной
гемолитической
анемии гемолиз обусловлен снижением
осмотической и механической резистентности
эритроцитов с генетически детерминированными
нарушениями структуры мембраны,
метаболизма, синтеза гемоглобина.

Так,
при наследственной
мембранопатии (микросфероцитарная
гемолитическая анемия или болезнь
Минковского—Шоффара с аутосомно-доминантным
наследованием) генетический дефицит в
мембране эритроцитов Сап-зависимой
АТФазы и фосфолипидов приводит к
повышению проницаемости мембраны. В
клетки поступают ионы натрия и вода,
эритроциты превращаются в сфероциты
с резко пониженной способностью
деформироваться при прохождении через
синусы селезенки. Отрыв части оболочки
у таких эритроцитов ведет к образованию
микросфероцитов с укороченной
продолжительностью жизни (8 — 14 дней
вместо 120 дней в норме) в связи с захватом
их макрофагоцитами селезенки и печени
(внутриклеточный гемолиз).

При
наследственной
ферментопатии,
например глюкозо-6- фосфатдегидрогеназодефицитной
анемии (доминантное, сцепленное с X-
хромосомой наследование), острый
внутрисосудистый гемолиз эритроцитов,
возникающий при приеме лекарств с
высокой окислительной способностью
(противомалярийные препараты, фтивазид
и др.), обусловлен повреждением клеточных
мембран перекисями, так как в эритроцитах
с дефицитом Г-6-ФДГ понижено содержание
восстановленного глутатиона
(антиоксиданта).

Внутриклеточный
гемолиз эритроцитов при наследственной
гемоглобинопатии
связан с синтезом аномального или не
свойственного данному возрасту
гемоглобина. Так, при серповидно-
клеточной анемии образуется HbS
(в (3-цепи глобина глутаминовая кислота
заменена валином), который в восстановленном
состоянии выпадает в кристаллы и вызывает
деформацию эритроцитов (серповидная
форма); гипоксия способствует усилению
гемолиза таких эритроцитов. Следствием
массивного гемолиза эритроцитов является
анемия с нарушением дыхательной функции
крови и развитием гипоксии.
Образовавшийся
при распаде эритроцитов гемоглобин
циркулирует в крови (гемоглобинемия) и
соединяется с гаптоглобином в
крупномолекулярный комплекс, не
проходящий через почечный фильтр. Если
же содержание свободного гемоглобина
в плазме превышает 20,9 ммоль/л (337 г/л) или
исходный уровень гаптоглобина низкий,
тогда не связанный с последним гемоглобин
начинает выделяться с мочой (гемоглобинурия).
Частично гемоглобин поглощается клетками
макрофагоцитарной системы и расщепляется
в них до гемосидерина. Гемосидероз
селезенки, почек, печени, костного мозга
сопровождается реактивным разрастанием
соединительной ткани и нарушением
функций этих органов. Повышенное
образование из гемоглобина желчных
пигментов обусловливает развитие
гемолитической
желтухи.
Кроме того, внутрисосудистый распад
эритроцитов может привести к появлению
тромбов и нарушению кровоснабжения
тканей, отсюда — трофические язвы
конечностей, дистрофические изменения
в селезенке, печени, почках. В результате
поступления в сосудистое русло большого
количества эритроцитарного тромбопластина
возможно развитие ДВС-синдрома.

Картина
крови.

Приобретенная гемолитическая анемия
по типу кроветворения является
эритробластической, по степени регенерации
костного мозга — регенераторной, по
цветовому показателю — нормо- или
гипохромной, реже — ложногиперхромной
(вследствие абсорбции гемоглобина на
эритроцитах). Степень уменьшения
количества эритроцитов и гемоглобина
зависит от интенсивности гемолиза. В
мазке крови обнаруживаются клетки
физиологической регенерации и
дегенеративно измененные эритроциты
(пойкилоцитоз; разорванные, фрагментированные
эритроциты, анизоцитоз). Появление
большого количества эритробластов и
нормобластов характерно для гемолитической
болезни новорожденных.

При
наследственной гемолитической анемии
отмечается усиленная регенерация
эритроцитарного ростка часто с
неэффективным
эритропоэзом,
когда в костнбм мозге разрушаются
ядерные формы эритроцитов. В мазке крови
наряду с регенеративными формами
(высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия,
единичные ядерные формы эритроцитов)
находятся дегенеративно измененные
клетки (микросферо- циты при болезни
Минковского — Шоффара, серповидные при
S-
гемоглобинопатии, мишеневидные,
базофильно пунктированные — при
талассемии). При частых гемолитических
кризах может возникнуть гипорегенераторная
анемия.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    26.01.20181.49 Mб51Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник