Анализы крови при макроцитарной анемии
Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.
Что такое макроцитарная анемия
Наличие макроцитов — характерный признак макроцитарной анемии
Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.
Отличительными особенностями макроцитов являются:
- большие размеры,
- сниженная концентрация гемоглобина и железа,
- ухудшение способности переносить кислород,
- снижение количества эритроцитов в крови,
- ускорение сроков их разрушения.
Виды макроцитарной анемии
Мегалобласт в мазке крови
Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:
- Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
- Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.
Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:
- норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
- гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
- гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.
Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).
Характеристика заболевания
Макроцитоз в мазке крови
В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.
Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.
Усиление нормального образования эритроцитов
Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.
Изменение свойств мембраны ведет к гибели эритроцитов
Увеличение площади наружной оболочки красных клеток крови
Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.
Нарушение синтеза ДНК
Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.
Причины анемии
Гипотиреоз как причина макроцитарной анемии
Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.
Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:
- беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
- несбалансированное питание;
- наследственность;
- недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
- злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
- рак любой локализации;
- гипофункция щитовидной железы;
- алкоголизм;
- курение;
- патология процессов кроветворения;
- отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
- кровотечения;
- гемолитические анемии;
- лейкозы;
- миелодиспластический синдром;
- сидеробластная анемия идиопатического характера;
- острый злокачественный эритромиелоз;
- заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
- дисбактериоз;
- метаболические расстройства;
- нарушение процессов переноса железа;
- врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
- гемодиализ.
Признаки и симптомы
Шум в ушах — неспецифический признак анемии
Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.
По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.
Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:
- общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
- потеря массы тела;
- бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
- сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
- ухудшение аппетита;
- сонливость;
- головные боли, головокружения, шум в ушах;
- диареи, чередующиеся с запорами;
- депрессии, нервозность;
- понижение артериального давления, учащение пульса;
- покраснение и/или отек языка (глоссит);
- покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
- ухудшение памяти;
- боли в животе различной локализации и характера;
- одышка;
- бесплодие;
- угроза самопроизвольного аборта.
«Покалывание» в пальцах — возможный признак мегалобоастной анемии
Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.
При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.
Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.
Диагностика
Гастроскопия — инструментальный метод диагностики причины анемии
Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:
- общий развернутый анализ периферической крови,
- общий анализ мочи,
- исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
- гастроскопия.
При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.
При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.
Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.
Лечение макроцитарной анемии
Лечение направлено на выявленную причину анемии
Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.
Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:
- инъекционное введение В12, В9;
- диета с увеличением животных белков;
- симптоматическое лечение;
- отказ от никотина и спиртного;
- гемотрансфузии;
- пересадка костного мозга.
Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.
Возможные осложнения
Дефицит фолатов неблагоприятно сказывается на развитии плода
Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.
Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.
Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.
Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:
- бесплодие,
- злокачественные процессы ЖКТ,
- аномалиям развития нервной системы у плода,
- амнезии.
Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:
- болезни сердца и сосудов,
- разрыв плаценты,
- несвоевременное родоразрешение,
- карциномы пищеварительного тракта,
- аномалии развития плода.
Профилактика
Регулярные визиты позволят избежать осложнений при беременности
Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.
Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.
Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий
Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.
Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.
Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).
Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.
Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.
кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии
Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови
Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее – его отдельные параметры:
- Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
- Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
- Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).
Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.
У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.
Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови
| Патологическое состояние | MCV, фл | Морфологическая характеристика клеток |
|---|---|---|
| Мегалобластные анемии НСТ (гематокрит) ниже 30% | 100 — 130 | Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты) |
| Ретикулоцитоз (RET более 10%) | 100 — 110 | Полихроматофильные элементы — макроциты (незрелые формы) |
| Поражения паренхимы печени | 90 — 110 | Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера) |
Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина – витамина B12, или фолиевой кислоты – витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:
кровь при B12-дефицитной анемии
- Пойкилоцитоз эритроцитов;
- Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
- Гиперхромия;
- Изменения со стороны «белой» крови – существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.
Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.
В крови появились неестественно большие эритроциты?
Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:
- Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге – они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
- Клетки и созревают в разное время – асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
- Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
- Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.
Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.
Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло – они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.
Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.
Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:
- История болезни и предшествующей патологии;
- Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
- Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.
Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.
Причины их появления
А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:
- Авитаминоз B12 – наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
- Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
- Комбинированный вариант – B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
- Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
- Отдельные виды гемолитических анемий – усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
- Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
- Некоторые формы лейкозов;
- Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
- Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
- Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
- Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
- Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
- Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
- Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).
Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.
Распространенность
Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:
- Особенностей питания отдельных категорий людей;
- Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
- Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
- Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.
Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.
Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих – на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.
Алкоголики рискуют не всегда
При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…
Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.
У плода больше привилегий
И касательно беременности…
Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.
Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша – плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.
Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.
Начать с устранения причины
Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.
С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.
Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.
К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.
Видео: о макроцитарных гиперхромных анемиях
Вывести все публикации с меткой:
- Анемия
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
