Анализ крови при нормохромной анемии

Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.

Что такое нормоцитарная нормохромная анемия

Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.

Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.

При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.

Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.

Виды нормохромной анемии

Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.

Хроническая почечная недостаточность

При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.

Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.

Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:

• нормоцитарную нормохромную анемию;
• физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
• тромбоцитопения;
• лейкоцитопения;
• понижение уровня эритропоэтина.

Заболевания эндокринной системы

Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.

При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.

Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:

• недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
• гиперфункция щитовидной железы,
• гиперпаратиреоз,
• заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
• болезнь Аддисона,
• гипоандрогения.

Хронические заболевания, новообразования

Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.

В крови таких пациентов будут обнаруживаться:

• нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
• понижение концентрации ретикулоцитов;
• лейкоцитоз;
• ускорение скорости оседания эритроцитов;
• уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.

Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.

Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:

• туберкулез,
• гломерулонефрит,
• хроническая почечная недостаточность,
• СПИД,
• частые пневмонии,
• некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
• патология печени,
• злокачественные новообразования любой локализации.

Апластические анемии

Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.

Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.

Состояние после острых кровотечений

В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:

• отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
• гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
• компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
• восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.

Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:

1. Анемия хронических заболеваний,
2. Гемолитическая,
3. Апластическая,
4. Постгеморрагическая,
5. Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.

Симптомы

Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:

Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.

Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:

• ухудшение аппетита, потеря массы тела;
• головные боли и головокружения;
• бледность вплоть до выраженной желтизны;
• истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
• стоматиты;
• одышка в состоянии покоя;
• боли в области сердца;
• колебания артериального давления;
• нарушения сна;
• зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
• нарастающая слабость;
• потери сознания.

Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.

Причины возникновения анемии

Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.

Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.

Лечение

Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.

При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.

Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.

При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).

Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.

Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.

Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.

Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.

Профилактика развития заболевания

От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:

• детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
• беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
• взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.

Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.

Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.

Сама по себе анемия, хоть и считается болезнью крови, чаще всего отражает картину нарушений работы других органов. Важно определить вид анемии и правильно установить механизм ее развития, чтобы выбрать правильную стратегию лечения.

Малокровие можно разделить на виды по различным признакам. Для удобства в медицине классификация анемий в клинической практике происходит по цветовому показателю. Его значение несложно выявить при анализе, оно информативно при постановке диагноза и напрямую свидетельствует о наличии дефицита гемоглобина.

СПРАВКА. Цветовой показатель крови показывает меру насыщения эритроцитов белком гемоглобином. За нормальное значение принята 1, но допускаются отклонения от 0,85 до 1,1.

Если дефицит гемоглобина возникает при нормальном цветовом показателе крови, такой вид малокровия определяется как нормохромная анемия. Она может возникнуть как синдром при ряде различных заболеваний.

Красные кровяные клетки, переносящие живительный кислород, должны максимально полно соприкасаться со средой, в которой они функционируют. В противном случае, эффективность их функции снижается. Поэтому важно учесть не только количество эритроцитов в плазме крови (гематокрит), но и то, какие это эритроциты.

Нормоцитами (максимально эффективными красными кровяными клетками) считаются эритроциты, имеющие форму сплющенного в центре диска, выпуклого в обе плоскости, размерами от 7,2 до 7,5 мкм, толщина в центре не должна превышать 1 мкм, к краям она увеличивается. Такая форма обеспечивает больший размер поверхности, нежели у сферы.

Если анемия протекает на фоне неизмененной формы эритроцитов, ее считают нормоцитарной.

Самая распространенная группа анемий – те, что связаны с нарушением системы кроветворения, а именно, недостаточной выработкой эритроцитов либо дефицитом поступления в организм железа, нарушением механизмов его всасывания, усвоения, выведения. Большинство из анемий этого типа относятся к нормохромным.

К нормохромным анемиям можно применить следующую классификацию (по типу заболеваний, вызвавших этот синдром):

апластические – связаны с угнетением системы кроветворения; гемолитические – разрушение эритроцитов превышает их образование; постгеморрагические анемии – возникают вследствие острой кровопотери; анемии хронических заболеваний (почечная или сердечная недостаточность, болезни печени, различные опухоли, проблемы с костным мозгом).

Патогенез (порядок протекания) малокровия с сохраненным цветовым показателем включает в себя три основных варианта развития:

Потеря большого количества эритроцитов – кровотечение (травмы, ранения, операции, роды) и развивающийся на его фоне недостаток железа. Нормоциты образуются в недостаточном количестве или синтез гемоглобина проходит с нарушениями. Красные клетки крови разрушаются слишком быстро.

В тех случаях, когда факторы, вызывающие малокровие, действуют в течение длительного времени, не установлен диагноз и не проводится соответствующее лечение, наблюдается хроническое течение анемии.

Нормохромные анемии чаще бывают хроническими, чем малокровие других типов, потому что связаны с заболеваниями, развивающимися на протяжении большого промежутка времени, с хроническими инфекциями, с поражениями костного мозга, проблемах в эндокринной системе. При возникших сбоях в работе этих органов снижается выработка гормона эритропоэтина, отвечающего за выработку эритроцитов в случае кислородного голодания тканей.

Если речь идет о геморрагической анемии, возникшей из-за кровотечения, то хронической она может быть, если кровотечение скрытое и повторяющееся. Но когда процесс постоянный и длительный, то цветовой показатель крови изменяется, и анемия постепенно переходит в гипохромную, например, при обильных месячных, язвенной болезни желудка и кишечника, геморрое и др.

Проявления хронической нормохромной анемии в целом такие же, как и острой. Главные отличия состоят в следующем:

длительность течения (долее 2 месяцев); повышается количество лейкоцитов в крови; увеличивается СОЭ; концентрация ферритина в сыворотке крови в норме или повышена; возможно длительное незначительное повышение температуры тела, боли в костях.

Таким образом, если при долгом недомогании анализ крови показал нормохромную анемию, то причина малокровия и плохого самочувствия, вероятнее всего, одна и та же. Необходимо продолжить обследование, определить заболевание и начать лечение.

Во многих случаях нормохромных анемий недостаточно просто восполнять дефицит железа, необходимо установить причину, вызвавшую низкий уровень гемоглобина. Особенно это важно при нормохромной анемии у детей: нехватка железа в ранние годы угнетает формирование нервной системы, психомоторику, сказаться на дальнейшем развитии ребенка.

Лечение происходит по двум направлениям:

устранение причины анемии; восполнение дефицита железа.

Ранее я рассказал, что такое цветовой показатель крови, про гипохромные и гиперхромные анемии. Теперь пришло время узнать о нормохромных анемиях.

Нормохромные анемии (ЦП 0.8-1.05) делятся на следующие виды:

острая постгеморрагическая анемия, анемия из-за сниженного образования эритропоэтина, анемия при хронических болезнях и опухолях, апластические анемии, гемолитические анемии.

Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия после массивного кровотечения (геморрагия — кровотечение, пост — после).

В первые сутки после кровотечения уровень эритроцитов и гемоглобина остается в норме, поскольку соответственно уменьшается и объем циркулирующей плазмы крови. В последующие 2-3 суток уровень гемоглобина и эритроцитов падает из-за разжижения крови (гемодилюции), а цветовой показатель остается в норме, потому что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Затем начинается восстановление показателей крови к исходным значениям, в том числе на 3-5 сутки после кровопотери наблюдается ретикулярный криз (быстрый подъем уровня ретикулоцитов). Полное восстановление исходного уровня гемоглобина происходит примерно за 4 недели. Количество эритроцитов обычно восстанавливается до исходного уровня раньше — через 2-3 недели.

Хроническая постгеморрагическая анемия (после нескольких или повторяющихся кровотечений, например, менструальных) постепенно превращается в железодефицитную гипохромную из-за потерь железа организмом.

Анемия из-за сниженного образования эритропоэтина

Эритропоэтин является гормоном почек, который усиливает образование эритроцитов при гипоксии (нехватке кислорода тканями). Впервые был обнаружен французами в 1906 в сыворотке крови кролика.

На секрецию эритропоэтина влияют:

гормоны передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы, андрогены (мужские половые гормоны), кортизол (глюкокортикостероидный гормон коры надпочечников).

Поэтому нормохромная анемия часто наблюдается при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность, снижение секреции андрогенов и др.), но она редко бывает тяжелой (гемоглобин обычно превышает 80 г/л). При гиперфункции паращитовидных желез возникает избыток паратиреоидного гормона, который подавляет образование эритроцитов, что тоже приводит к нормохромной анемии.

Секреция эритропоэтина снижается при хронической почечной недостаточности (ХПН). У больных с ХПН всегда бывает анемия по нескольким причинам:

уменьшение выработки эритропоэтина больными почками, кроветворение подавляется уремическими токсинами, циркулирующие эритроциты живут меньше обычного, дефицит железа из-за потерь крови во время гемодиализа (теряется около 1 г железа ежегодно).

Препарат эритропоэтина для лечения анемии.

Анемия при ХПН нормохромная. Костный мозг выглядит нормально. Ретикулоцитов мало. До начала гемодиализа уровень железа в крови в норме (потом — снижен). Созданные с помощью генной инженерии препараты эритропоэтина сейчас широко доступны для пациентов.

Анемия при хронических болезнях и опухолях

Анемию при хронических болезнях и опухолях еще называют анемией из-за сниженной чувствительности к эритропоэтина, однако ее патогенез несколько сложнее.

Как вы уже должны помнить, самой частой анемией является железодефицитная. Второй по встречаемости анемией является нормохромная анемия при хронических болезнях и опухолях. Она встречается в следующих случаях:

многие острые (пневмония) и хронические инфекции (туберкулез, у 70-90% пациентов в стадии СПИДа и др.); аутоиммунные и ревматические болезни (ревматоидный артрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.); некоторые опухоли, пациенты отделений интенсивной терапии (которые находятся в тяжелом состоянии), пациенты с хронической сердечной недостаточностью (анемия бывает у 17% при постановке диагноза и является показателем неблагоприятного прогноза для жизни).

Анемия в таких случаях развивается из-за чрезмерной активации иммунной системы, которая нарушает обмен железа в организме, уменьшает чувствительность к эритропоэтину, снижает образование эритроцитов и сокращает их время жизни.

Особенности анемии при хронических болезнях:

длительная (более 1-2 месяцев), нормохромная (но в дальнейшем может стать гипохромной), характерна ретикулоцитопения (снижение ретикулоцитов), гемоглобин 70–110 г/л; часто бывает лейкоцитоз (? лейкоцитов) со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ (выше 10 мм/час у мужчин и 15 мм/час у женщин).

Таким образом, если у пациента несколько недель или месяцев по вечерам упорно держится повышенная температура (например, 37.4°), а в анализах крови появилась нормохромная анемия, то у этой анемии и у повышенной температуры одна и та же причина. Нужно обследоваться, найти ее и по возможности вылечить.

Анемия при хронических болезнях и опухолях может напоминать железодефицитную. Чтобы отличить их, измеряют концентрацию ферритина в сыворотке крови:

если содержание ферритина в крови снижено, ставят диагноз железодефицитной анемии; если оно в норме или повышено, ставят диагноз анемии при хронических заболеваниях.

В лечении таких анемий первостепенное значение имеет лечение самого заболевания. Дополнительно назначают препараты эритропоэтина и (только внутривенно!) железа. При необходимости — переливание эритроцитной массы.

Говоря про анемию при хронических болезнях и опухолях, нельзя не упомянуть похожую форму анемии — так называемую анемию при инфильтративных процессах. Инфильтрация (от лат. in — «в» и лат. filtratio — «процеживание») — это пропитывание чем-либо. Чаще всего костный мозг бывает инфильтрирован местастазами рака или опухолевыми клетками при лейкозах. Помимо собственно анемии, при инфильтративных процессах наблюдаются:

боли в костях, патологические переломы костей (переломы при минимальных внешних воздействиях), симптомы гиперкальциемии — повышенного уровня кальция в крови из-за рассасывания костной ткани (тошнота, мышечная слабость, ступор).

Для диагностики анемии при инфильтративных процессах проводят биопсию и пункцию костного мозга.

Апластические анемии

При апластических анемиях (а — отрицание, лат. plasticus — образующий) в костном мозге вообще прекращается образование ВСЕХ клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Апластическая анемия бывает редко: 1-2 случая на 1 млн населения в год.

Критерии диагноза:

гемоглобин ниже 100 г/л; лейкоцитов меньше 3,5 ? 109/л, в том числе гранулоцитов (нейтрофилы + эозинофилы + базофилы) меньше 1,5 ? 109/л; тромбоциты меньше 50 ? 109/л.

Поражение костного мозга может быть как врожденным, так и приобретенным (радиация, лекарства, вирусы и др.). Например, во многом из-за развития таких побочных эффектов, как апластическая анемия и агранулоцитоз (прекращение образования новых лейкоцитов), в ряде стран мира еще в 1970-х годах было запрещено использование анальгина (метамизола).

Гемолитические анемии

Это анемии из-за повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов. Продолжительность жизни эритроцитов сокращена, а их образование в костном мозге в норме или повышено.

Гемолитических анемий довольно много, по причинам их делят на:

мембранопатии (дефекты мембран эритроцитов). Например, наследственный сфероцитоз; ферментопатии (дефекты обмена веществ в эритроцитах). Наиболее известная ферментопатия — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; гемоглобинопатии (дефекты гемоглобина): серповидно-клеточная анемия, талассемии. Про талассемии уже упоминалось ранее. Из-за дефектного гемоглобина эритроциты не только быстрее разрушаются, но и образуются в сниженном количестве, поэтому анемия при талассемии является гипохромной; иммунны?