Анализ диспансеризации детей с анемией на педиатрическом участке
Posted January 20th, 2012 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Педиатрия, Русский.
Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тысяч человек страдает ЖДА. В детской популяции распространенность анемии составляет от 17,5% у детей старшего возраста до 40-50% у детей раннего возраста. В своей работе, мы провели анализ своевременности диагностики, лечения и качества диспансеризации 34 детей с ЖДА в возрасте от 1 месяца до 1 года по историям развития детей (Ф-112) и картам диспансерного наблюдения (Ф-30) на педиатрических участках в ГДП № 8 и ГП №21 г.Алматы.
Анемии и анемический синдром, вызываемые многими причинами — широко распространенное патологическое состояние, лечение и профилактика которого, несмотря на достижения современной медицины, представляют глобальную проблему [1].
Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тысяч человек страдает ЖДА. В детской популяции распространенность анемии составляет от 17,5% у детей старшего возраста до 40-50% у детей раннего возраста. [2]. Длительный дефицит железа, приводящий к развитию ЖДА, вносит порой непоправимый «вклад» в нарушение здоровья детей. Поэтому, ВОЗ придаёт этой проблеме большое значение и требует всеобщего внимания и действий, направленных на борьбу с дефицитом железа.
В своей работе, мы провели анализ своевременности диагностики, лечения и качества диспансеризации 34 детей с ЖДА в возрасте от 1 месяца до 1 года по историям развития детей (Ф-112) и картам диспансерного наблюдения (Ф-30) на педиатрических участках в ГДП № 8 и ГП №21 г.Алматы.
Установление диагноза ЖДА у всех детей основывалось на данных анамнеза, клинической картины, общепринятых критериях лабораторной диагностики: в общем анализе крови (ОАК) уровень гемоглобина (ниже 110г/л), значение цветного показателя (ниже 0,85), эритроцитов (менее 3,5 х1012/л) и содержание сывороточного железа (менее 10 мкмоль/л). По данным гематологического обследования, ЖДА I степени (Hb 91–109 г/л) диагностирована у 29 детей, II степени (Hb 75–86 г/л) у 5 детей.
Проведение своевременного обследования детей 1-го года жизни, согласно приказа № 691 «Об усилении профилактических мер по охране здоровья детей раннего возраста в РК», способствовало ранней диагностике ЖДА у 27 детей в возрасте 1-12 месяцев жизни. У 1 ребенка диагноз ЖДА установлен в 1 ДГКБ в отделении недоношенных детей, где он находился на стационарном лечении в течение 2-х месяцев. 6 детей в возрасте 3-10 месяцев прибыли на участки из других районов города с постановленным ранее диагнозом.
При анализе причин железодефицитных состояний у исследуемой группы детей выявлено, что у 9 матерей до и во время беременности определена железодефицитная анемия, у 3-х отмечался поздний гестоз, у 2-х осложненное течение беременности. У 6 детей при рождении состояние было оценено по шкале Апгар в 6-7 баллов, 1 ребенок родился недоношенным при сроке 31-32 недели с весом-1800 г. Выявлено, что в постнатальном периоде 3 детей сразу были переведены на искусственное вскармливание, 9 детей находились на смешанном вскармливании до 6-ти месячного возраста. Также установлено, что 2 детей были из социальной группы риска с поздним введением прикормов в рацион питания. У 2 детей с 4-х месячного возраста отмечались выраженные проявления экссудативно-катарального диатеза, у 5-х диагностирована перинатальная энцефалопатия, 4 детей в возрасте до 8 месяцев перенесли ОКИ.
Основными клиническими проявлениями ЖДА у больных детей была общая вялость, снижение аппетита, потливость, беспокойный и поверхностный сон, срыгивание, бледность слизистых оболочек и кожи, плохая прибавка в весе, отставание в нервно-психическом развитии. При антропометрическом исследовании у 18 детей отмечена незначительная помесячная прибавка массы и длины тела, у 9 детей дефицит массы тела составил 5-7%. Кроме того, у 4 детей отмечалась задержка психомоторного развития в виде запаздывания предречевых навыков и моторики.
Общеизвестно, что основной терапией при ЖДА являются препараты железа. Современные препараты железа разделяют на две группы: ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо–протеиновым комплексом (ферлатум) и гидроксид–полимальтозным комплексом (феррум–лек, мальтофер) [3].
Золотым стандартом лечения ЖДА легкой и средней степени тяжести является пероральное назначение препаратов железа. У детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка
При выборе железосодержащего препарата предпочтение отдается соединениям трехвалентного железа, так как они имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки таких препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия неионных соединений с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать их, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Также, их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении других пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.).
Необходимо помнить, что при назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается [1,4].
Также, у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов В12, В6, РР, А, С, Е, фолиевой кислоты и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентам [4,5].Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
Анализируя данные лечения ЖДА, с учетом обзора литературы, мы выявили, что для коррекции дефицита железа участковыми врачами-педиатрами использовался у 8 детей-сироп Актиферрина (содержащий сульфат железа (II), альфа-аминокислоту серин), у 12 детей-сироп Мальтофер, у 14 детей-сироп Ферлатум. Все препараты достаточно хорошо переносились детьми и назначались в суточной дозе 3-4 мг/кг в течение 4-8 недель. Кроме того у 10 детей одновременно применялся витаминный комплекс Мульти-табс Бэби – капли.
После проведения лечения, об эффективности терапии ЖДА можно было судить по динамике клинико-лабораторных показателей. Подсчет гемограммы при диспансерном наблюдении у 30 детей производился через 2 недели от начала лечения, затем ежемесячно. У 4 детей в начале сроки сокращались до 8-10 дней или удлинялись до 2,5-3 недель, но в последующем отмечалось выдерживание сроков обследования.
У 20 из 34 больных ЖДА детей клинические симптомы и показатели ОАК нормализовались через 1-1,5 месяца от начала лечения. Через 2 месяца лечения произошла нормализация клинико- лабораторных показателей у 11 пациентов, у 3-х детей гипохромия эритроцитов сохранялась до 3 месяцев лечения. Установлено, что во время лечения препаратами железа отмечено обострение ЭКД у 1 ребенка и диарея у 3 детей, которая купировались после назначения пробиотиков.
Таким образом, анализ эффективности и качества диспансеризации детей с ЖДА выявил, что 90% (30) детей наблюдались и обследовались участковыми врачами своевременно, у 10% (4) детей частота динамического наблюдения в начале заболевания не соблюдалась из-за разных причин. Из 34 детей на момент экспертной оценки 32 ребенка сняты с «Д» учета через 6 месяцев после нормализации показателей красной крови, 2 детей продолжают наблюдаться под контролем ОАК в результате рецидива.
Учитывая причины ЖДА понятно, что профилактика должна проводиться в антенатальном периоде развития плода. Всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.
К постнатальной профилактике ЖДА относится грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни. Грудное молоко содержит максимально биодоступное железо, которое усваивается практически полностью за счет содержания в нем лактоферрина [5]. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му месяцу жизни депо железа истощается и с этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа для покрытия физиологических потребностей, которые составляют 10–11 мг/сут [4,5].
С этой целью необходимо своевременное введение прикорма с содержанием в рационе мяса, печени, свежеприготовленных соков, обогащённых железом злаков (крупы), желтка. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.
Особенно важно своевременное введение прикорма детям из группы риска: с лимфатическим типом конституции, детям с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми прибавками, а также недоношенным детям.
Необходимым условием является организация правильного ухода за ребенком, длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).
Список литературы
1. А.Е. Абатуров, И.Л. Высочина, О.Н. Герасименко. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) 2006.
2. Л. А. Анастасевич, А. В. Малкоч. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Ж: «Лечащий врач», 2006. — № 7., С. 66-70.
3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Ж: Лечащий врач — 2004.- № 1.- С. 24-28
4. А.Г. Румянцев, Т.В. Казюкова. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Ж: Трудный пациент, 2007, № 5(2), С.38-42
5. Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа / Н. М. Богданова [и др.] // Ж:Лечащий врач. — 2011. — N 8. — С. 38-45
Ерте жастағы балалардағы теміртапшылық анемиясы.
Емханада өткізілетін диспансеризациясының сапасын талдау.
К.А.Наурызбаев., Ж.А.Жарылхасинова., Г.А.Жумабаева, Р.К. Цай., А.А.Ниязова.,И.З.Мамбетова., А.Б. Смагулова.
(№21 ҚЕ, №8ҚБЕ,ҚазҰМУ)
Түйін Барлық анемиялардың 80%-ын құрайтын, анемиялардың ішінде ең жиі таралған теміртапшылықты анемия болып табылады. Дүниежүзілік Денсаулық Сақтау ұйымының мәліметтері бойынша әлемде 500 мыңнан астам адам теміртапшылықты анемиямен зардап шегеді. Балалар арасында анемияның таралуы ересек балаларда 17,5%-дан ерте жастағы балаларда 40-50%-ға дейін құрайды.
Біздің жұмысымызда біз Алматы қаласындағы №8 ҚБЕ, №21 ҚЕ-ның педиатрлық аймақтарында баланың даму тарихы (Ф-112) және диспансерлік бақылау картасы (Ф-30) бойынша 1 айдан 1 жасқа дейінгі аралықтағы ТТА бар 34 баланың диагнозының дер кезінде анықталуы, емі және диспансеризация сапасына талдау жасадық.
Children’s Iron deficiency anemia
quality analysis of children Clinical examination
K.A .Nauryzbaev., J.A. Zharylhasinova., G.A. Zhumabaeva., R.K. Tsaj.,
A. A. Nijazova , I.Z. Mambetova., A.B. Smagulova.
(CP№ 21, CCP№ 8, KazNMU)
Abstract Iron deficiency anemia is approximately 80% of all anemias. According to the World Health Organization (WHO), more than 500 thousand people of the world’s suffer from IDA. In pediatric populations the prevalence of anemia was 17.5% for older children up to 40-50% in young children. In our work, we analyzed the timeliness of diagnosis, treatment and quality of the clinical examination of 34 children with IDA in age from 1 month to 1 year in the history of development of children (F-112) and maps of follow-up (F-30) in the pediatric sections of GFC number 8 and DPP number 21 in Almaty.
К.А.Наурызбаев., Ж.А.Жарылхасинова.,Г.А.Жумабаева, Р.К. Цай, А.А.Ниязова., И.З.Мамбетова., А.Б. Смагулова
ГП №21, ГДП №8, КазНМУ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. АНАЛИЗ КАЧЕСТВА ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ДЕТЕЙ В ПОЛИКЛИНИКЕ
Поисковые слова:
- диспансеризация здоровых детей в казахстане
- диспансеризация детей в казахстане
- теміртапшылықты анемия
- железодефицитная анемия у детей реферат
- диспансеризация детей с анемией
- Анемия казакша
- принципы диспансеризации здоровых детей
- железодефицитная анемия у детей раннего возраста
- диспансеризация здоровых детей
- Балалар анемиясы
- диспансеризация детей с железодефицитной анемией
- диспансеризация детей с жда
- Анемия Диспансеризация
- анемия у детей диспансеризация
- железодефицитная анемия у детей диспансеризация
Источник
Длительность
диспансерного наблюдения 1 год.Осмотр
педиатром ежемесячно первые 3 месяца
после нормализации Hb,
затем ежеквартально.Консультация
гематолога и других врачей-специалистов
по показаниям.Лабораторные
исследования:
общий анализ крови
1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1
раз в 3 месяца;общий анализ мочи
1-2 раза в год;анализ крови на
сывороточное железо – по показаниям.
Лечебно —
профилактические и оздоровительные
мероприятия:
Рациональный
режим с возрастными особенностями
физического воспитания и достаточным
пребыванием на свежем воздухе.Сбалансированное
питание.Ферротерапия.
Недоношенным
детям, детям от многоплодной беременности
с 3 месяца жизни до конца первого
полугодия рекомендуется профилактический
прием препаратов железа в дозе, равной
1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.Витамины
В1,
В2 ,В6,
С в
возрастных физиологических дозах по
2-3 недели 2 раза в год.
Профилактические
прививки разрешены при уровне Hb
не менее 100 г/л при дефицитных анемиях
легкой степени, в остальных случаях
прививки проводятся после нормализации
Hb.
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические
расстройства питания у детей раннего
возраста, согласно классификации Г.А.
Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.),
представлены гипотрофией (отставание
массы тела от роста), гипостатурой
(равномерное отставание в массе и росте)
и паратрофией (избыток массы).
Наиболее
актуальными и сложными для ведения на
педиатрическом участке являются дети
с дефицитом массы. В связи с этим мы
остановимся на проблеме наблюдения и
лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.
Гипотрофия
(ГТ) (Е40-Е46) — многофакторное заболевание,
характеризующееся массы тела по отношению
к длине и связанное с недостаточным
поступлением питательных веществ,
нарушением их всасывания и утилизации.
По
времени возникновения различают
пренатальные (внутриутробные) и
постнатальные (внутриутробные) формы
гипотрофии.
Установление
ведущего этиологического фактора
развития ГТ чрезвычайно важно для
организации профилактических и лечебных
мероприятий. Так, наиболее частыми
причинами внутриутробной ГТ являются
несбалансированное или недостаточное
питание беременной, конституциональные
особенности матери, юный или “пожилой”
возраст роженицы, все соматические
заболевания и осложненное течение
беременности, приводящее к развитию
хронической фетоплацентарной
недостаточности и внутриутробной
гипоксии, профессиональные и бытовые
вредности, стрессовые ситуации, прием
лекарственных препаратов, патология
плаценты и пуповины, внутриутробные
инфекции.
Постнатальная
ГТ развивается под воздействием как
экзогенных, так и эндогенных причин,
чем и обусловлено соответствующее
разделение форм постнатальной ГТ. К
экзогенным причинам относятся качественные
и количественные дефекты вскармливания,
перенесенные инфекционные заболевания,
особенно кишечника, токсические
воздействия, нарушения ухода за ребенком.
Эндогенные причины включают в себя
врожденные пороки развития органов и
систем (например, врожденный порок
сердца , аномалии пищеварительной
системы, нервной системы), наследственные
аномалии обмена веществ, синдром
мальабсорбции, иммунодефицитные
состояния, эндокринопатии, хромосомные
заболевания.
Основные
диагностические критерии гипотрофии:
последовательное
исчезновение или уменьшение
подкожно-жирового слоя на животе, груди,
конечностях, лице;дефицит массы
тела, а в тяжелых случаях отставание в
росте;снижение тургора
тканей;уменьшение
толерантности к пище, проявляющееся
снижением аппетита, срыгиванием,
рвотами, диспептическим стулом;снижение
резистентности к воздействию инфекционных
и других агентов;признаки
полигиповитаминоза;катаболическая
направленность обменных процессов.
Необходимо
подчеркнуть, что диагноз ГТ является
клиническим и основывается не только
на математических вычислениях дефицита
массы в процентах, а на целом комплексе
симптомов.
Лабораторное
обследование больного с ГТ на педиатрическом
участке включает общий анализ крови,
мочи, копрограмма, посев кала, исследование
биоценоза кишечника; в условиях стационара
к этим методам добавляются определение
глюкозы крови, протеинограмма, ионограмма,
мочевина, КОС, иммунограмма и ряд
инструментальных методов для исключения
эндогенных факторов гипотрофии (например,
ЭКГ, ЭхоКС — для диагностики ВПС,
рентгенография сердца, фиброгастроскопия,
рентгенография пищеварительной системы
— для диагностики аномалий пищеварительной
системы и т.д.)
Лечениегипотрофии
I ст. осуществляется в амбулаторных
условиях. Тяжелая степень ГТ (I,
II
ст.), наличие других соматических
заболеваний, неблагоприятные
социально-бытовые условия служат
показаниями для госпитализации больного.
Лечение
больного ГТ
должно быть комплексным и включать в
себя устранение причин гипотрофии или
их коррекцию, диетотерапию, организацию
рационального режима дня и ухода,
выявление и лечение хронических очагов
инфекции и сопутствующих заболеваний.
Медикаментозная терапия строится с
учетом основных звеньев патогенеза, а
именно:
учитывается
сниженная ферментативная активность
всех желез ЖКТ;по
мере прогрессирования заболевания
происходят дисфункции подкорковых
образований ЦНС;развивается
полигиповитаминоз;обменные
процессы имеют катаболическую
направленность, что ведет к развитию
метаболического ацидоза;нарушается
водно-электролитный обмен с развитием
обезвоживания, гипонатриемии,
гипокалиемии, гипокальциемии;возникают
дистрофические изменения со стороны
сердечно-сосудистой, дыхательной,
мочевыделительной систем, печени, желез
внутренней секреции.
Лечение
ребенка с ГТ должно проводиться на фоне
максимально щадящего режима. Ребенка
следует оградить от излишних раздражителей,
обеспечить материнский уход, оптимальный
микроклимат (t = 25-27С,
влажность 60-70%, частое проветривание),
во время прогулок ребенок должен
находиться на руках. Использование
массажа и гимнастики осуществляется
на этапе репарации, когда ребенок
стабильно прибавляет в весе. Показаны
водные процедуры (соляно-хвойные ванны).
Основой успешного
лечения ГТ является диетотерапия.
При ГТ I ст.
толерантность к пище достаточно высокая,
дети хорошо переносят пищевые нагрузки.
Для обеспечения высоких потребностей
в пищевых ингредиентах белки назначаются
из расчета 4-4,5 г/кг, жиры — 6-6,5 г/кг/сут,
углеводы — 14-16 г/кг/сут, калории — 140-160
ккал/кг/сут. Расчет всех нутриентов
проводится на фактическую массу тела,
что значительно облегчает математические
вычисления.
Объем
питания так же рассчитывается на
фактическую массу, число кормлений не
меняется, дотация нутриентов обеспечивается
назначением творога, кефира, белкового
и жирового энпитов, сахарного сиропа.
Медикаментозная
терапия при ГТ I ст. ограничивается
назначением ферментов и витаминов
внутрь для улучшения переваривания и
усвоения пищи.
В лечении ГТ II-III
ст. выделяют 2 периода:
I
— этап выяснения толерантности к пище
(фаза минимального питания,
предрепарационный);
II
— этап усиленного питания (фаза оптимального
питания, репарационный).
Потребности
в белках, жирах, углеводах, калориях при
ГТ (Н.И. Александрова и соавт., 1990)
представлены в таблице.
Питательные | I | II |
Белки | 0,7 | 4,0 |
Жиры | 2,0 | 6,0 |
Углеводы | 8,0 | 14,0 |
Калории | 60,0 | 140,0 |
Расчет ведется на
фактическую массу тела.
Основная
цель этапа минимального питания —
выведение из организма веществ,
накопившихся в результате преобладания
катаболических процессов адаптации
больного к постепенно возрастающим
пищевым нагрузкам, восстановление
активности пищеварительных ферментов
и, как следствие вышеизложенного —
восстановление толерантности к пище.
Продолжительность
этапа минимального питания при ГТ II ст.
— 5-7 дней, при ГТ III ст. — до 14 дней.
Используется принцип омолаживания
диеты, т.е. увеличивается частота
кормлений (при ГТ II ст. — через 3 часа, при
ГТ III ст. — через 2-2,5 часа), уменьшается
суточный объем энтерального питания
(при ГТ II ст. — до 2/3 от возрастной нормы,
при ГТ III ст. — до 1/3 от возрастной нормы).
Предпочтительным
на I этапе является использование
грудного молока или адаптированных
молочных смесей, желательно кисломолочных.
Недостающий
объем жидкости восполняется путем
парентерального питания с использованием
растворов аминокислот (“Левамин”,
“Альвезин”, “Вамин”), жировых эмульсий
(“Интралипид”, “Липофундин”) и растворов
10% глюкозы. Проведение частичного
парентерального питания осуществляется
в условиях стационара, требует тщательного
биохимического контроля и проведения
профилактики осложнений (метаболических,
септических, технических). Показаниями
для назначения частичного парентерального
питания являются гипотрофия II-III ст.,
преимущественно эндогенного генеза,
при прогрессирующем течении заболевания
у детей с резко сниженной толерантностью
к пище.
В
других случаях дефицит жидкости
восполняется путем энтерального введения
растворов типа регидрон, глюкосолан.
Ежедневно
объем энтерально вводимых нутриентов
увеличивается. После того, как ребенок
начинает справляться с долженствующим
объемом питания, восстанавливается
активность ферментов ЖКТ, улучшается
эмоциональный тонус, купирован
диспептический синдром, нормализована
копрограмма, переходят ко II этапу —
усиленного питания.
Постепенно
низкокалорийные смеси заменяют смесями,
содержащими достаточное количество
белка и жира (“Детолакт”, “Энфамил”,
“Семилак” и др.).
Необходимое
количество углеводов обеспечивается
введением соков, фруктовых пюре, блюд
прикорма. Биологически ценными добавками
к пюре, каше, являются яичный желток,
растительное и сливочное масло, сливки,
а позже, с учетом возраста ребенка —
печень, мясной фарш. Вводить прикорм
можно только при положительной динамике
массы тела. Сроки введения могут быть
смещены на 2-3 недели раньше традиционных,
каждый новый вид пищи вводится под
контролем копрограммы. Контроль за
диетотерапией и ее коррекция осуществляется
путем расчета питания 1 раз в 7-10 дней и
копрограммы.
На
этапе усиленного питания увеличение
квоты белка достигается назначением
творога, кефира, белкового энпита. Для
увеличения жировой нагрузки используется
жировой энпит, 10% сливки, масло, коррекция
содержания углеводов — за счет сахарного
сиропа.
Медикаментозная
терапия ГТ зависит от этапа лечения.
На
1-ом (этапе минимального питания)
используется ферментотерапия.
Предпочтительнее использование следующих
лекарственных препаратов: панкреатин
0,1 х 3 р., абомин 0,05 х 3 р., ораза 1/2-1 ч.л.,
гранул креона 1 капс./сут — в течение 1
мес. Применение таких препаратов как
фестал, дигестал, панзинорм ограничено
в связи с недопустимым дроблением
таблетки в виду неравномерного
распределения гранул в ней, а также в
связи с содержанием желчных кислот и
гемицеллюлозы в этих лекарственных
препаратах.
Не
рекомендуется назначение ранее широко
использовавшихся натурального желудочного
сока, пепсина в связи с физиологически
низкой кислотностью желудочного
содержимого у детей первых месяцев
жизни.
Витаминотерапия
при лечении гипотрофии используется с
заместительной и стимулирующей целями.
В первые дни лечения витамины вводятся
парентерально, затем перорально.
Используются следующие лекарственные
препараты курсом от 2 недель до 1 мес.:
аскорбиновая
кислота 0,05 — 0,1/сут.;вит.
В1
0,0025 — 0,005 / сут.;вит.
В6
0,001 — 0,003 / сут.;вит. А 3,44% масляный
раствор — 1 кап. через день;вит.
В5
0,005- 0,01 / сут.;вит.
В15
0,05 / сут., разделив на 3 приема;никотинамид 0,005
— 0,01 х 2-3 р.
На
II этапе лечения с анаболической целью
показано назначение вит. В12
или его коферментной формы (кобамамид
(0,25 мг/кг.сут), оротата калия — 10-20 мг/кг/сут
месячными курсами. При достижении
достаточного количества жиров в суточном
рационе с целью улучшения его усвоения
назначается 20% раствор карнитина хлорид
по 20-30 кап. в сутки в течение 14 дней. С
целью уменьшения перекисного окисления
липидов проводится терапия антиоксидантами
(вит. Е, А, С).
На
II-ом этапе показана и стимулирующая
терапия: апилак по 2,5-5 мг в свечах х 1 раз
в день № 14; дибазол 0,5 мг/год жизни х 3
раз в день; используются растительные
адаптагены — настойки и отвары
элеутерококка, женьшеня, аралии, заманихи,
левзеи (в разовой дозе 1 кап./ год жизни
2 раза в день).
Для
нормализации микробиоценоза кишечника
в зависимости от выявленных нарушений
используют специфические фаги
(коли-протейный, антистафиллококковый,
пиофаг, бактериофаг-интести). Эффективными
являются биопрепараты (бифидум-бактерин,
лактобактерин, аципол, бифацид, хилак).
С
целью улучшения функционального
состояния печени используются
гепатопротекторы — эссенциале, легалон,
карсил, липоевая кислота, метионин,
липамид.
Назначение
анаболических стероидов должно
проводиться по индивидуальным показаниям
при резистентной к терапии форме ГТ,
под контролем гормонального профиля
крови. Используются нерабол 0,1 — 0,3
мг/кг.сут., ретаболил 1 мг/кг х 1 р в 2-3
недели, тиреоидин 0,01 — 0,03 х 2 р. в сутки.
Прогноз
успеха лечения ГТ во многом определяется
ее причиной и возможностями ее устранения
(например, радикальная коррекция
врожденного порока сердца). Ориентировочные
сроки выведения из состояния ГТ можно
рассчитать, исходя из того, что при
правильно организованном лечении
ребенок ежемесячно дает прибавку в
массе, на 200-300 г превышающую возрастную.
Профилактика
гипотрофии
осуществляется, начиная с антенатального
периода совместно с акушерами-гинекологами.
Основные направления этой работы:
рациональное
питание беременной (разгрузочные дни
абсолютно противопоказаны);лечение соматических
и урогенитальных заболеваний;исключение
профессиональных вредностей, стрессовых
ситуаций, вредных привычек;лечение
и предупреждение осложненного течения
беременности и родов.
Постнатальная
профилактика предусматривает:
естественное
вскармливание со своевременной его
коррекцией;рациональное
смешанное и искусственное вскармливание;оптимальное
питание кормящей матери;полноценный уход
за ребенком;профилактика и
лечение заболеваний ЖКТ.
Лечение
и наблюдение за больным с ГТ — экзамен
на профессиональную пригодность врача
педиатра. Основными принципами были и
остаются терпение, настойчивость,
движение вперед медленными шажками.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник