Алгоритм неотложной помощи при анемии

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Возможны следующие осложнения:

— Нарушение психоэмоционального состояния:

· снижается память;

· нарушается концентрация внимания;

· появляется раздражительность.

Анемическая прекома:

-одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;

-прогрессирующая слабость, сонливость;

-психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);

-кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;

-тахикардия (учащенное сердцебиение).

Анемическая кома:

-низкое артериальное (кровяное) давление

-рвота

-тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);

-потеря сознания

— непроизвольное мочеиспускание;

отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).

Неотложная помощь:

Оказание помощи анемической коме выполнять по правилу «трех катетеров»: 1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ); 2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуд; 3) катетеризация мочевого пузыря (после госпитализации пострадавшего в стационар). Обеспечение газообмена. Шоковое состояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной оксигенации при проведении интенсивной терапии. Увлажненный кислород подается через маску в 100 % концентрации. При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 минуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознательном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ингаляцией 100 % кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, сознания, адекватного дыхания. Принципы терапии анемической комы должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития. Устранение дефицита ОЦК, которое достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Объемы инфузионных сред и их комбинирование во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния. Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1:1. Чем сильнее выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристаллоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2:1. Хотя растворы кристаллоидов держаться в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреждают опасный дефицит внутриклеточной жидкости. Коллоиды обладают высоким гемодинамическим эффектом, и держаться в сосудистом русле 4-6 часов. Чаще используют декстраны (полиглюкин), гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан, Стабизол, HAES-steril) в суточной дозе от 6 до 20 мл/кг массы тела, а также гипертонические растворы хлорида натрия — 7,5 % в суточной дозе 4 мл/кг; 5 % — 6 мл/кг; 2,5 % раствор — 12 мл/кг. Не следует превышать указанные дозировки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза. Одновременное применение коллоидных и гипертонических растворов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшает общее периферическое сопротивление. Быстрое восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) должна быть адекватной по объему, скорости введения и качеству (табл. 8.4).

Таблица 8.4. Принципы восстановления оцк при геморрагическом шоке.

До остановки кровотечение темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспечить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников — 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента диастолического АД). После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйного) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне. С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (восстановление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С — 500-1000 мг; этамзилат натрия 250-500 мг; эссенциале — 10 мл; троксевазин — 5 мл. Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением гормонов, препаратов, улучшающих сердечный метаболизм (рибоксин, карвитин, цитохром С), антигипоксантов. Для улучшения сократительной способности миокарда и лечения сердечной недостаточности используются препараты улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза — по 50-100 мг однократно; рибоксин — 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин 10-20 мл. Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/ мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин. Важным звеном в терапии геморрагического шока является гормонотерапия. Препараты этой группы улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон — 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг для дексаметазона, 250 мг для гидрокортизона. С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие антиферментные препараты, как трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД. С целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно применение наркотических аналгетиков или дроперидола (с учетом исходного АД). При значениях систолического АД ниже 90 мм.рт.ст — не использовать. Первоочередной задачей при продолжающемся кровотечении — немедленная его остановка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна проводиться первичная (пальцевое прижатие, наложение жгута, давящей повязки, остановка с помощью инструментов — наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее решение вопроса о хирургической (или окончательной) остановке. Параллельно проводятся лечебные мероприятия по восполнению ОЦК, профилактике и лечению синдрома полиорганной недостаточности («шоковых» легких, почек, нарушений мозгового кровообращения, ДВС-синдрома), поддержанию адекватной макромикроциркуляции, профилактике инфекционных осложнений.

Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.

1) переливание крови 400 — 500 мл или эритроцитарной массы 250 — 300 мл;

2) ингаляция кислорода;

3) 1 мл 10% раствора кофеина под кожу, 2 мл 20% раствора камфары под кожу, 1 мл 25% раствора кордиамина внутримышечно;

4) витамин B12 300 — 500 Y внутримышечно;

5) камполон 8 — 12 мл внутримышечно.

— Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.)

Критерии эффективности при проведении неотложной помощи:

ЭФФЕКТИВНОСТИ ИВЛ 1. Синхронное с вдуванием расширение грудной клеточки.

2. Выслушивание и чувство движения вдуваемой струи при вдохе. Аспект ЭФФЕКТИВНОСТИ ЗАКРЫТОГО МАССАЖА СЕРДЦА 1. Изменение цвета кожных покровов (они становятся наименее бледноватыми, сероватыми, цианотичными). 2. Сужение зрачков с возникновением реакции на свет. 3. Возникновение пульса на больших артериях (сонных, бедренных). 4. Возникновение АД на уровне 60-80 мм рт.ст. 5. Следующее восстановление самостоятельного дыхания. ПРИЗНАКАМИ ЖИЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ: 1. Наличие сердцебиения (его определяют рукою либо ухом на грудной клеточке в области левого соска). 2. Наличие пульса на артериях (определяют на сонной, бедренной, лучевой). 3. Наличие дыхания (определяют по движению грудной клеточки и живота; увлажнению зеркала, приложенного к носу и рту пострадавшего; движению куска ваты либо бинта, поднесенных к носу и рту пострадавшего). 4. Наличие реакции зрачков на свет (при освещении глаза пучком света наблюдается сужение зрачка — это положительная реакция зрачка на свет). Можно при дневном свете на некое время закрыть глаза пострадавшего рукою, потом стремительно отвести руку в сторону. При всем этом приметно сужение зрачка. Аспекты прекращения СЛР. Начав СЛР, нужно делать, не останавливаясь. Прекращают ее, если: 1. Восстановление самостоятельного кровообращения на магистральных артериях и/либо дыхания. 2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключениесоставляют состояния, при которых нужно пролонгировать реанимацию: 2.1. Переохлаждение (гипотермия); 2.2. Утопление в ледяной воде; 2.3. Передозировка фармацевтических средств либо наркотиков; Электротравма, поражение молнией. 3. Пришествие очевидных признаков био погибели. 4. Вас сменяет другой спасатель. 5. Приехала «скорая помощь». 6. Вы исчерпали свои силы. 7. Место происшествия стало опасным. Когда у пострадавшего появился пульс, но ещё нет самостоятельного дыхания, необходимо продолжать ИВЛ. Если у пострадавшего появились пульс и дыхание, — поддерживать его дыхательные пути открытыми и продолжать следить за пульсом и дыханием до приезда «скорой помощи». Вопросы для самоконтроля 1. Проведение сердечно-легочной реанимации вне целительных учреждений. 2. Предпосылки и обычные клинические признаки обструкции дыхательных путей (полной и частичной). 3. Предпосылки и признаки медицинской и био погибели. 4. Предпосылки и признаки остановки сердца. 5. Этапы СЛР. 6. Особенности проведения ИВЛ у пациента с трахеостомой, зубными протезами, повреждением шейки и позвоночника. 7. Вероятные отягощения СЛР. 8. Аспекты эффективности проведения реанимационных мероприятий. 9. Аспекты прекращения СЛР.

Дата добавления: 2017-04-14; просмотров: 1357 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующий» быстрым
уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-
ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая
постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле
(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения
костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери —
наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого
русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,
легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-
ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-
вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),
а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у
женщин — внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-
ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке
и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-
ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного
или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные
аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-
мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,
геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,
связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и
др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром
диссеминированного свертывания и крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-
томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для
взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-
больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-
ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,
кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-
циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота
(при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофей-
ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-
да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и
стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-
рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние
больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-
зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-
редко потерю сознания.
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с
основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,
сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и
болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического
васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся
профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и
кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-
ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации
или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-
даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-
вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-
сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-
нице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-
лопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,
осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;
острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при
гемотораксе или пневмотораксе.
Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по
анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или
приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-
чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-
ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда
исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-
ности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может
длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и
гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-
вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-
чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-
ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение
потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие
чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и
эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении
оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном
введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-
мулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-
потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов
в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-
но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты
пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных
кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших — 1,5, т.е. чем выше
индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-
пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах
шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-
вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов — 0,9% раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-
дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным — 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной
или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-
дить трентал — 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых — более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение
больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно
проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-
тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по
2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов —
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые
при других видах малокровия.

Источник