Ахлоргидрия желудка и анемия
Ахлоргидрия – это отсутствие свободной соляной кислоты в полости желудка вследствие нарушения ее выработки обкладочными клетками. Проявляется чувством распирания и тяжести в желудке, болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, вздутием живота. Поставить диагноз можно при проведении ФЭГДС с окрашиванием конго-рот, биопсией желудка и рН-метрией; обязательно выпоняется исследование на наличие хеликобактерий, антител к обкладочным клеткам желудка. Специфическое лечение разработано недостаточно, в основном используют экзогенную соляную кислоту и симптоматическое лечение, физиотерапию.
Общие сведения
Ахлоргидрия – процесс снижения или полного прекращения выработки соляной кислоты в желудке. Согласно проведенным исследованиям этой патологии, подавляющая часть пациентов сталкивается с ней в преклонном возрасте. Так, около 20% исследуемых были в возрасте 50-60 лет, 70% — старше 80 лет. Считается, что это связано с более частым инфицированием хеликобактерной инфекцией в старшем возрасте, повышенной частотой заболеваний желудка у пожилых людей.
На начальных стадиях при излечении основной патологии возможно восстановление секреции. На более поздних стадиях прогноз неблагоприятный. Развитие ахлоргидрии у пожилых пациентов часто ассоциируется с раком желудка. Несмотря на прикладываемые усилия в изучении этой патологии, эффективных методов лечения пока не выявлено. На сегодняшний день поддерживать кислотность желудка на достаточном уровне возможно только при проведении заместительной терапии.
Ахлоргидрия
Причины ахлоргидрии
Согласно исследованиям в сфере современной гастроэнтерологии, причиной развития болезни могут служить разнообразные фоновые заболевания желудка и других органов. Чаще всего к снижению кислотности желудка приводят атрофия слизистой в результате тяжелой и длительной хеликобактерной инфекции, аутоиммунный гастрит – при этом антитела поражают собственные клетки желудка, уремия при почечной недостаточности и возрастные изменения. Также снижение кислотообразующей функции желудка могут вызывать стрессы и эндокринные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, аутоиммунный полигландулярный синдром).
Патогенез
В начале ахлоргидрии снижение выработки кислоты может быть обусловлено функциональными причинами. Кислотность желудка определяется двумя взаимно протекающими процессами: выработкой HCl в слизистой тела желудка и производством слизи с бикарбонатами. Две этих субстанции уравновешивают друг друга, при этом обычно отмечается преобладание свободной соляной кислоты. Если же по различным причинам начинает усиливается влияние слизи и бикарбонатов, количество свободной соляной кислоты в полости желудка снижается, иногда до нуля, даже при незначительно сниженной ее выработке.
Если устранить причину развития этой патологии до появления органических изменений, заболевание можно полностью вылечить. При органическом поражении слизистой клетки желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и полностью атрофируются, в этой ситуации даже ликвидация причины не приведет к восстановлению желудочной секреции.
Симптомы ахлоргидрии
Даже при полном отсутствии соляной кислоты в желудке заболевание может не проявляться выраженной симптоматикой, в связи с чем пациент длительное время может о нем не догадываться. В этой ситуации возможно развитие необратимых изменений в слизистой желудка еще до начала лечения. Иногда значительно сниженную кислотность случайно обнаруживают при обследованиях по поводу другой патологии. К счастью, в большинстве случаев ахлоргидрия проявляется симптомами поражения желудка, которые позволяют провести диагностику и выставить правильный диагноз на ранних стадиях заболевания.
Пациентов обычно беспокоят чувство распирания и тяжести в желудке после еды, тупые ноющие боли в эпигастрии. Может отмечаться тошнота, отрыжка и вздутие живота. Симптомы эти вызваны нарушением переваривания пищи, особенно белковой, при снижении количества соляной кислоты в желудке.
Диагностика
Существует несколько методов исследования для выявления ахлоргидрии. Самый точный метод – ФЭГДС (гастроскопия) с одновременной рН-метрией и эндоскопической биопсией слизистой. Оценка содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке позволит определиться с кислотностью желудка. А исследование биоптата выявит атрофию слизистой или разрушение клеток, вырабатывающих кислоту. Также в биоптате можно обнаружить хеликобактерии, которые могут вызывать тяжелый хронический гастрит. Во время гастроскопии возможно окрашивание слизистой с помощью красителя конго-рот – этот метод диагностики позволит оценить кислотообразующую функцию клеток желудка.
Берется анализ крови на содержание специфических гормонов — пепсиногенов и гастрина. При атрофии слизистой желудка количество гастрина в крови увеличивается, а пепсиногенов — уменьшается. Также в крови определяют наличие антител к клеткам желудка, проводят ПЦР-диагностику хеликобактер пилори.
Ахлоргидрия может сочетаться с различными заболеваниями желудка. Так, при пернициозной анемии в крови циркулируют антитела к собственным обкладочным клеткам желудка, что может провоцировать развитие ахлоргидрии. При обнаружении значительно сниженного количества соляной кислоты в желудке следует исключить у пациента хронический гастрит (хеликобактерный, атрофический, аутоиммунный), а также рак желудка.
Лечение ахлоргидрии
Лечением патологии обычно занимается врач-гастроэнтеролог в тесном сотрудничестве с эндоскопистами, терапевтами и физиотерапевтами. К сожалению, на данный момент еще на разработаны методы полного излечения этого состояния. Обычно терапия сводится к замещению сниженной функции желудка, симптоматическому лечению.
В первую очередь при снижении кислотности желудка назначается специальная диета: пища должна быть полужидкой и теплой, принимать ее следует часто и малыми порциями. В острой фазе заболевания назначают стол 1а, при улучшении состояния переходят на стол 2, затем на полноценное витаминизированное питание. Следует включить в рацион продукты, которые стимулируют секрецию желудка: кислые соки (лимонный, клюквенный, капустный, томатный), некрепкий кофе, какао, зелень и овощные отвары. Также полезны будут отвары трав: полыни, корня одуванчика, фенхеля, петрушки, подорожника.
Заместительная терапия ахлоргидрии включает в себя прием натурального желудочного сока во время еды. Столовая ложка сока растворяется в полстакане воды, пить раствор следует мелкими глотками во время приема еды. Также назначаются комбинированные ферментные препараты. Хорошо помогают восстановить слизистую желудка и ее функцию препарат на основе гемодиализата крови крупного рогатого скота, нандролона деканоат, карнитин, масло облепихи. При тяжелом аутоиммунном гастрите могут использоваться кортикостероидные гормоны.
После окончания лечения в отделении гастроэнтерологии рекомендуется проведение санаторного лечения с использованием лечебных минеральных вод. В лечении и профилактике ахлоргидрии применяются гидрокарбонатные, хлоридные натриевые воды.
Прогноз и профилактика
Прогноз ахлоргидрии благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения. В высокой степени он зависит от фоновой патологии, которая вызвала ахлоргидрию. Функциональные поражения поддаются лечению лучше, а органические изменения слизистой чаще всего определяют необратимый характер заболевания. Профилактика ахлоргидрии заключается в своевременном выявлении заболеваний, которые могут приводить к данной патологии, поскольку раннее начало лечения хронических гастритов и других состояний снижает вероятность необратимого поражения клеток желудка.
Источник
ахлоргидрия
Ахлоргидрией /эйклээрˈхайдриэ/ или гипохлоргидрией называют состояние, которое характеризуется пониженным содержанием (или полным отсутствием) свободной соляной кислоты в желудочном соке (желудка и других органов пищеварительной системы).1) Данное нарушение возникает на почве различных заболеваний.
Признаки и симптомы
Независимо от причины ахлоргидрии, данное заболевание может вызывать осложнения в виде чрезмерного развития микрофлоры и кишечной метаплазии, а ее симптомы часто указывают на наличие у человека следующих нарушений:
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
желудочно-кишечный дискомфорт
чувство быстрого насыщения
снижение массы тела
диарея
запор
абдоминальный метеоризм
Поскольку железо лучше усваивается при повышенной кислотности, у людей, страдающих ахлоргидрией, зачастую развивается железодефицитная анемия.
Ввиду чрезмерного развития микрофлоры и дефицита витамина B12 (пернициозная анемия), организм не дополучает питательные вещества, что, в свою очередь, чревато различными неврологическими проблемами, включая ухудшение зрения, парестезию, атаксию, слабость в конечностях, изменение походки, расстройства памяти, галлюцинации, проблемы личностного характера и внезапную смену настроения.
Кроме того, у больных ахлоргидрией повышается риск заражения такими инфекциями, как вибрион Vibrio vulnificus («бактерия, поедающая плоть»; как правило, заражение происходит вследствие употребления в пищу необработанных морепродуктов). Даже при отсутствии чрезмерного роста микрофлоры, пониженная кислотность (высокий pH-уровень) может привести к дефициту питательных веществ, который развивается вследствие более медленного усвоения основных электролитов (магния, цинка и др.) и витаминов (включая витамин C, витамин K и комплекс витаминов В).
Нехватка полезных веществ зачастую вызывает развитие всевозможных патологий, начиная от слабовыраженных нейромышечных расстройств и кончая тяжелыми заболеваниями с летальным исходом.
Причины
Замедление нормального обмена веществ вследствие гипотериоза (снижения активности щитовидной железы).
Пернициозная анемия, на фоне которой организм начинает вырабатывать антитела в ответ на действие париетальных клеток желудка (которые в обычном состоянии отвечают за выработку желудочного сока).
Прием антацидов или других препаратов, понижающих выработку желудочного сока (таких, как антагонисты H2-рецепторов) или тормозящих его передвижение в желудке (например, ингибиторов протонного насоса).
Наличие у человека симптомов таких редких заболеваний, как муколипидоз (IV типа).
Наличие симптомов инфекционного поражения желудка вредоносной бактерией Хеликобактер пилори, которая, в целях выживания в желудке, нейтрализует и снижает выработку желудочного сока.
Симптоматика атрофического гастрита или рака желудка.
Лучевая терапия желудка.
Процедуры обходного желудочного анастомоза, такие, как «выключение» двенадцатиперстной кишки и шунтирование желудка с гастроеюноанастомозом по Ру, когда основные области желудка, отвечающие за выработку желудочного сока, либо удаляются, либо блокируются.
ВИПы (вазоактивные интестинальные пептиды) и соматостатиномы; и те, и другие представляют собой опухоли островков поджелудочной железы.
Пеллагра, или астурийская розовая болезнь, которая развивается на фоне дефицита никотиновой кислоты.
Дефицит хлора, натрия, калия, цинка и/или йода, поскольку эти химические элементы жизненно необходимы организму для выработки достаточного количества желудочного сока (HCl).
Диагностика
Из практических соображений, всем людям с подозрением на ахлоргидрию следует измерить уровень кислотности желудка методом эндоскопии. Методы прошлого поколения, основанные на заборе желудочного сока посредством назогастрального зонда, вызывают у пациента существенный дискомфорт и, в целом, менее эффективны (менее точны) с диагностической точки зрения.
Наиболее полную картину уточной выработки желудочного сока показывает анализ под названием «мониторинг эзофагеального pH-уровня».
Точно диагностировать ахлоргидрию позволяет крайне низкий уровень пепсиногена A (ПГA) (<17 мкг/л) в кровяной сыворотке. Зачастую диагноз подкреплен высоким уровнем сывороточного гастрина (>500-1000 пг/мл).2)
Альтернативным методом измерения кислотности желудка и диагностики гипохлоргидрии/ахлоргидрии является так называемый «Гейдельбергский тест».
Для постановки точного диагноза необходимо исключить дефицит железа, кальция, витамина B-12, витамина D и тиамина, а также определить время свертывания крови. Чтобы исключить анемию, можно провести общий анализ крови (с необходимыми индикаторами и мазками периферической крови). Повышенный уровень сывороточных фолатов указывает на слишком бурный рост микрофлоры в тонком кишечнике. Сывороточные фолаты могут всасываться в кровь.
После подтверждения диагноза «ахлоргидрия» проводят водородный дыхательный тест, который позволяет выяснить, страдает ли человека чрезмерным развитием микрофлоры.
Лечение
Основной целью лечения ахлоргидрии является искоренение самой причины заболевания, а уже потом — последствий.
Зачастую на фоне лечения гастрита (парентеральные инъекции витамина В-12) у человека развивается пернициозная анемия, при этом нередко нарушается работа иммунной системы (то есть развивается инсулинозависимый сахарный панкреатический диабет, аутоиммунный тиреоидит); эти сопутствующие заболевания следует вылечить, хотя не факт, что это поможет в лечении ахлоргидрии.
Зачастую «возбудителем» ахлоргидрии является вредоносная бактерия Хеликобактер пилори: в этом случае может помочь эрадикационная терапия (направленная на ликвидацию данной бактерии), хотя секреция желудочного сока не восстанавливается полностью, поэтому для лечения ахлоргидрии одной только эрадикационной терапии недостаточно.
Для того, чтобы остановить слишком бурный рост желудочной микрофлоры, следует принимать такие противомикробные препараты, как метронидазол, амоксициллин/клавуланат натрия, ципрофлоксацин и рифаксимин.
Зачастую ахлоргидрия развивается на почве длительного приема ИПН (ингибиторов протонного насоса): в этом случае дозу препарата необходимо снизить или вообще его отменить.
Прогнозы
О последствиях ахлоргидрии известно мало, хотя некоторые говорят о повышении риска развития рака желудка (если не лечить ахлоргидрию).3)
В обзорной статье 2007 года говорится, что наиболее благоприятной средой для роста и размножения нехеликобактерных бактерий является желудок человека, страдающего ахлоргидрией (pH > 4.0), тогда как Хеликобактер чаще «поселяется» в желудке с нормальным уровнем pH. Слишком бурный рост желудочной микрофлоры зачастую является причиной ложно положительных анализов на Х. пилори (это связано с изменением pH-уровня вследствие повышенной активности уреазы).
Слишком бурный рост микрофлоры тонкого кишечника считается хроническим заболеванием. Лечение необходимо проводить курсами, с периодичностью каждые 1–6 месяцев. Рациональный прием антибактериальных препаратов является неотъемлемой частью общенациональной программы надлежащего применения противомикробных средств, что особенно актуально, поскольку многие штаммы устойчивы к действию антибиотиков.
Результаты проведенных экспериментов являются наглядным подтверждением тому, что нехеликобактерные бактерии могут вызывать атрофический гастрит у мышей с ахлоргидрией, что впоследствии чревато развитием рака желудка. 4)
Список использованной литературы:
2)
Divyanshoo Rai Kohli. «Achlorhydria Workup». Medscape. Retrieved 13 September 2014.
3)
Svendsen JH, Dahl C, Svendsen LB, Christiansen PM (1986). «Gastric cancer risk in achlorhydric patients. A long-term follow-up study». Scand. J. Gastroenterol. 21 (1): 16–20. doi:10.3109/00365528609034615. PMID 3952447.
4)
Fox JG, Wang TC (2007). «Inflammation, atrophy, and gastric cancer.». J Clin Invest. 117 (1): 60–69. doi:10.1172/JCI30111. PMC 1716216. PMID 17200707.
· Последние изменения: 2015/10/02 13:59 —
nataly
Источник
Злокачественная
анемия — это наследственное заболевание,
характеризующееся ахлоргидрией,
атрофическим гастритом и макроцитарной
анемией, вызванной дефицитом витамина
В12. Кроме того, данное заболевание
сопровождается атрофией фундальных
желез с потерей париетальных клеток.
Характерным для злокачественной
анемии является наличие аутоантител к
париетальным клеткам и антител,
блокирующих внутренний фактор Кастла,
что свидетельствует о склонности
таких больных к аутоиммунным заболеваниям.
Ахлоргидрия вызывает компенсаторную
гиперсекрецию гастрина в антральном
отделе желудка. Таким образом, отсутствие
соляной кислоты приводит к железодефицитной
анемии, а снижение выработки внутреннего
фактора — к В12-дефицитной анемии.
Ваготомия
Стволовая
ваготомия устраняет стимулирующее
действие блуждающего нерва на
выработку соляной кислоты у пациентов
с рефрактерной язвенной болезнью, но
не денервирует весь желудок. При этом,
несмотря на замедление продвижения
твердой пищи, характер прохождения
жидкости через желудок не меняется.
Учитывая нарушение опорожнения
желудка, осуществляют его дренирование.
При высокоселективной ваготомии (рис.
6-23) рассекаются только ветви, снабжающие
тело и фундальный отдел желудка с
сохранением антральных ветвей. Это
приводит к снижению секреции кислоты
при нормальном опорожнении желудка и,
следовательно, исключает необходимость
дренирования.
Стволовая
ваготомия снижает базальную секрецию
на 85 % и максимальную секрецию на 50 %.
После ваготомии уменьшается чувствительность
париетальных клеток к гастрину. Снижение
секреции соляной кислоты не приводит
к железодефицитной анемии и к
избыточному заселению желудка бактериями,
т. к. небольшой объем секреции все же
сохраняется. Парез желудка на фоне
ваготомии в комбинации с дренированием
нарушает обработку пищи в антральном
отделе желудка и может вызвать появление
мальабсорбции, поскольку в кишечник
поступает большее, чем в норме,
количество пищи.
Патология слизистой оболочки кишечника Целиакия(спру)
Целиакия
(глютенчувствительная энтеропатия) —
заболевание тонкой кишки,
характеризующееся поражением ее
слизистой оболочки. Поражение вызывает
Рис.
6-23.
Типы
ваготомии.
(По:
Yaniada Т.,
Alpers D. H., Owyang С.,
Powell D. W., Silverstein V.
Е.,
eds. Textbook ot’Gastroentcrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B.
Lippincott, 1995; 2:1526.)
ся
глиадином
— компонентом
глютена,
который
содержится
в
злаковых
и
бобовых
культурах.
Заболевание
чаще всего проявляется у новорожденных
при добавлении каш к молочному
питанию. Целиакия может развиваться и
у взрослых. В этом случае диагностика
заболевания затруднена. Изменения в
слизистой оболочке кишки характеризуются
потерей ворсинок и наличием большого
количества межэпителиальных лимфоцитов
(рис. 6-24). Микроскопически энтероциты
уплощены, а крипты гиперплазированы.
Целиакия начинается в проксимальном
отделе кишечника, постепенно
распространяясь дистально. Это,
по-видимому, связано с тем, что переваривание
и абсорбция пищи начинаются в проксимальном
отделе. У большинства больных в крови
присутствуют антиглиадиновые антитела,
титр которых снижается в процессе
лечения.
Клиническая
картина целиакии идентична проявлениям
мальабсорбции, уровень развития
которой четко отражает степень поражения
слизистой оболочки кишки. При этом
больные жалуются на снижение массы
тела, метеоризм, вздутие живота и
диарею. Диарея при целиакии проявляется
по-разному, но чаще — в виде стеатореи.
Нарушение усвоения углеводов, белков,
жиров связано с разрушением ворсинок.
Потеря гидролаз энтероцитами способствует
развитию мальабсорбции углеводов,
вызывая метеоризм и осмотическую диарею.
Вследствие нарушения всасывания
жиров происходит гидроксилирование
липидов кишечными бактериями,
Рис.
6-24.
Целиакия (спру).
(A)
— характерная сглаженная поверхность
слизистой оболочки при биопсии:
ворсинки атрофичны, крипты удлинены.
Собственная пластинка инфильтрирована
клетками хронического воспаления, а
поверхностный эпителий — лимфоцитами.
(B)
— вид слизистой оболочки того же больного
после 3-х недель безглютеновой диеты
(больной находился на парентеральном
питании). Отмечается восстановление
ворсинок и уменьшение воспалительной
инфильтрации собственной пластинки и
поверхностного эпителия. Сравните эти
параметры. (По: Yamada
Т., А1-pers
D.
H,
Owyang
С., Роwell
D.
W.,
Silverstein
F.
E.,
eds.
«1’extbook
of
Gastroenterology,
2nd
ed.
Philadelphia:
J.
B.
Lippincott,
1995; 2: 2863.)
что
приводит к гиперсекреции воды клетками
кишечника в сочетании со стеатореей.
В тонкой кишке снижается абсорбция воды
и электролитов. На этом фоне нарушаются
транспорт натрия и секреция хлоридов,
что связано с увеличением количества
недифференцированных энтероцитов. При
целиакии в первую очередь поражаются
проксимальные отделы кишки, а это
приводит к нарушению абсорбции железа
и фолиевой кислоты. Всасывание
жирорастворимых витаминов также
снижено. Удаление глютена из диеты
способствует восстановлению ворсинок
и, следовательно, нормализации
абсорбции. Отдаленным осложнением
целиакии может быть развитие злокачественной
лимфомы.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
14.06.20144.8 Mб255Патологическая физиология. Адо А.Д..djvu
- #
- #
- #
14.06.201411.88 Mб170Патофизиология эндокринной системы. В.М. Кеттайл.djvu
- #
- #
14.06.201420.3 Mб843Патофизиология. Том 1. Литвицкий П.Ф..pdf
- #
14.06.201425.23 Mб654Патофизиология. Том 2. Литвицкий П.Ф..pdf
Источник
