Ацидоз при бронхиальной астме
Если
компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги
концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При
этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.
При ацидозе концентрация водородных ионов в
крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение
величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.
В тех
случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно
значение рН возрастает), наступает состояние алкалоза.
Предел совместимости с жизнью – рН 8,0. В клинике практически такие величины
рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.
В зависимости
от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический
ацидоз (или алкалоз).
Дыхательный
ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например,
при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии
механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и
гиперкапнии, т.е. повышению РCO2 артериальной крови. Как следствие
увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови.
Увеличение РCO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО3– в плазме за счет гемоглобинового буферного
механизма.
У больных с
гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние,
характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением концентраций Н2СО3
и НСО3–. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со
снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме
аммонийных солей кислот.
Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он
обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза
связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете,
голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном,
травматическом, ожоговом и др.).
Особенно явно
метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не
получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь
больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел
(β-оксимасляной и ацето-уксусной кислот) в организме компенсаторно
снижается концентрация Н2СО3 – донора протонов в бикарбонатной
буферной системе. Снижение концентрации Н2СО3 достигается
в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3
обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О). Однако при тяжелом
диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие
количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3–
становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все
это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом
ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.
Дыхательный
алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся
быстрым выделением из организма СО2 и развитием гипокапнии
(понижение РCO2 в артериальной крови).
Данный вид
алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода,
компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной
атмосфере и при других состояниях.
Вследствие
понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в
бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную
кислоту. Снижение концентрации НСО3 происходит при участии
гемоглобинового буферного механизма. Однако этот механизм не может полностью
компенсировать уменьшение концентрации Н2СО3 и
гипервентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65.
При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.
Метаболический
алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов
(например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов
кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком,
а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и
в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе
повышена концентрация НСО3– в плазме, увеличен щелочной
резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется
за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что
приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии
(табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены.
В клинической
практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений
встречаются крайне редко. Уточнить характер этих нарушений и степень
компенсации помогает определение комплекса показателей КОР. В последние
десятилетия для изучения показателей КОР широко используются чувствительные
электроды для прямого измерения рН и РCO2 крови. В клинических
условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» или отечественными
аппаратами АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм
можно определить следующие основные показатели КОР:
1) актуальный рН крови – отрицательный
десятичный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических
условиях;
2) актуальное РCO2 цельной крови –
парциальное давление углекислого газа (Н2СО3 + СО2)
в крови в физиологических условиях;
3) актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация
бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;
4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) –
концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и
при полном насыщении кислородом;
5) буферные основания цельной крови или плазмы
(ВВ) – показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;
6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) –
буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и РCO2
альвеолярного воздуха;
7) излишек оснований ( B E ) –
показатель избытка или недостатка буферных мощностей (BB–NBB).
В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных путей, а также нарастает отек их стенок.
При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать.
Астматический статус — это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность.
Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов.
Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз и артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе — это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей.
Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз — это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. Ее причина — патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей.
Артериальную гипоксемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза — снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы. Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдо нормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови.
Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращении дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против дaнного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом.
В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:
1) патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2) низкая объемная скорость тока крови в печени как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.
Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренер-гической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.
Cтатьи из раздела Патофизиология:
Ателектаз как причина острой дыхательной недостаточности
Патогенез дыхательной недостаточности при реберном калапане
Пневмоторакс
Что такое ацидоз?
Закисление организма или ацидоз (от лат. acidus — кислый) — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению pH).
Возникает преимущественно у взрослых. Проявляться различными симптомами, в зависимости от причины и типа состояния.
Буферная система кислотно-щелочного баланса
Чтобы функционировать, организму нужна энергия, которую он получает из пищи. Различные метаболические процессы делают энергию полезной для мышц и органов. В процессе обмена веществ накапливаются отходы, которые организм выделяется через почки, печень, кожу, легкие и кишечник. Эти отходы могут быть кислотными или щелочными.
Для организма важно, чтобы кровь имела стабильный pH (уровень водорода). Следовательно, в крови обычно более или менее стабильный уровень pH между 7,36 и 7,44. Это обеспечивается различными буферными системами, которые балансируют кислотно-щелочной баланс:
- химическая буферизация;
- компенсация через дыхание (так называемая респираторная компенсация);
- компенсация через почки (так называемая почечная компенсация).
Кислотные метаболические отходы выводятся организмом через почки, при мочеиспускании или выдыхаются через легкие. Если регулировка кислотно-щелочного равновесия нарушается (например, в результате нарушения функции легких или почек), возникает избыток кислоты и происходит закисление организма.
Причины ацидоза
Закисление (ацидоз) организма может возникает по многим причинам, в зависимости от формы. Состояние имеет две острой формы:
- респираторный (дыхательный) ацидоз;
- метаболический (обменный) ацидоз.
Респираторный ацидоз
Возникает вследствие слишком поверхностного дыхания или недостаточной вентиляции легких (так называемая гиповентиляция). Тело выдыхает слишком мало углекислого газа (CO₂). Избыток кислого углекислого газа накапливается в виде бикарбоната в организме.
Респираторный ацидоз возникает по причине:
- заболевания легких (таких как пневмония, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз легких и пр.);
- дыхательной недостаточности (например, из-за переломов ребер);
- паралича дыхательного центра в головном мозгу.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз сопровождается слишком высокой концентрацией кислотных метаболитов в крови и перегрузкой буферных систем. В результате рН резко падает. Эта форма ацидоза часто опасна для жизни.
Метаболический ацидоз возникает в результате следующих причин:
- Организм переполнен кислыми веществами или постоянно получает ее в большом количестве извне (так называемый аддитивный ацидоз). Возможные провоцирующий факторы:
- сахарный диабет;
- ожирение;
- алкоголизм;
- голодание;
- тяжелая мышечная работа;
- шок;
- отравление метанолом (например, в самогоне или поддельном алкоголе), гликолем (например, в антифризе) или салицилатами (например, в болеутоляющих средствах, таких как ацетилсалициловая кислота).
- Организмом выводиться мало нелетучих кислот почками (так называемый почечный или выделительный ацидоз), происходит в результате:
- почечной недостаточности.
- Введении в организм большого количества кислот (смешанный ацидоз), его триггерами являются:
- длительная диарея;
- прием ингибиторов карбоангидразы (специальная форма диуретиков).
Симптомы ацидоза
Ацидоз может иметь множество различных симптомов. Какими будут признаки закисления организма, зависит от того, почему кислотно-щелочной баланс был нарушен.
Симптомы респираторного ацидоза
Закисление организма обусловленное респираторным ацидозом является более распространенной формой заболевания. Он всегда связан с так называемой гипоксией (кислородное голодание). Пониженное содержание кислорода в организме проявляется одышкой и синюшностью губ.
Кроме того, респираторный ацидоз может вызывать другие симптомы, начиная от слабости и дезориентации, заканчивая комой. Также, поскольку почки пытаются противостоять окисление организма, повышается мочеиспускание.
Симптомы метаболического ацидоза
Редкий метаболический ацидоз (так называемый обменный ацидоз) в отличие от респираторного вызывает совершенно другие симптомы. Как правило, происходит интенсивное дыхание (гипервентиляция), которое сопровождается необычно глубоким, шумным дыханием (медицинский термин дыхание Куссмауля).
В результате организм пытается выдохнуть больше кислого углекислого газа. Если виновником метаболического ацидоза является сахарный диабет, дыхание больного может пахнуть ацетоном.
Кроме того, любой острый ацидоз также влияет на сердце и кровеносные сосуды. Если организм закислен, уменьшается сердечный выброс, а кровеносные сосуды на руках и ногах расширяются. В результате в случае ацидоза возможны следующие дополнительные симптомы:
- низкое кровяное давление;
- аритмия;
- потеря сознания (обморок).
Диагностика ацидоза
При постановке диагноза «ацидоз» обычно необходимо провести анализ газового состава артериальной крови (артериальная газометрия), измерить уровень рН и двуокиси углерода в крови.
Чтобы лучше понять причину закисления организма, врачи также измеряют уровень ионов натрия в крови. Далее назначаются дополнительные анализы крови.
Лечение ацидоза
Лечение острого ацидоза имеет две основные цели:
1. Устранение причин избытка кислоты в организме (т.е. лечения основного заболевания вызвавшая закисление);
2. Принятие немедленных мер по снятию острых симптомов ацидоза.
Терапия респираторного ацидоза
В случае респираторного ацидоза, то есть закисления организма вследствие недостаточного выдоха углекислого газа, симптоматическая терапия заключается в увеличении частоты дыхания, для выведения легкими кислого углекислого газа.
При респираторном ацидозе из-за кислородного голодания (гипоксии) в тканях органа полностью или частично понижается содержание кислорода. В зависимости от степени гипоксии это влияет на лечение. В тяжелых случаях требуется искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Терапия метаболического ацидоза
При метаболическом ацидозе, т.е. высокой концентрации кислых метаболитов в крови, рН падает до 7.15, необходима незамедлительна симптоматическая терапия.
Подходящим средством против высокой концентрации продуктов метаболизма в кровь является бикарбонат (бикарбонат натрия). Если респираторная функция не нарушена, пострадавший человек получает бикарбонат посредством инфузионного введения. Таким образом, он сможет больше выдыхать углекислый газ (CO₂) легкими.
Однако, если есть вероятность того, что можно быстро вылечить основное заболевание, ответственное за метаболический ацидоз, врачи неохотно используют инфузионную терапию бикарбонатом натрия. Это относится к диабетикам с диабетическим кетоацидозом, острые симптомы которых, могут быть сняты инсулинотерапией (препаратами инсулина).
Однако, бикарбонат также доступен в виде таблеток. Применяя их можно поддержать буферную систему крови, которая отвечает за кислотно-щелочной баланс.
Если метаболический ацидоз возник вследствие хронических заболеваний почек, для лечения может потребоваться диализ. В долгосрочной перспективе целесообразно поменять питание и много пить воды.
Питание при ацидозе
При ацидозе необходимо потреблять 80% щелочных продуктов. Другие 20% могут быть высокобелковыми и закисляющими продуктами.
Позже, когда ваш pH баланс улучшился, вы можете убрать из рациона примерно 65% щелочных продуктов.
Рисунок 1, список продуктов:
Как предотвратить закисление организма (профилактика ацидоза)
Любой, кто хочет предотвратить окисление организма, должен в первую очередь обратить внимание на возможные провоцирующих факторы (триггеры) ацидоза и не допустить их. К ним относятся:
- заболевания дыхательной системы (например, бронхиальная астма, эмфизема легких, фиброз легких и прочие-прочие болезни легких);
- дыхательная недостаточность (например, вызванная переломами ребра);
- сахарный диабет;
- хронические почечные заболевания.
Кроме того, рекомендуется следовать следующим советам:
- питайтесь сбалансировано, уделяйте внимание физической активности;
- пейте достаточное количество воды (около 2 литров в день);
- умеренно употребляйте алкоголь;
- откажитесь полностью от никотина.
Прогноз и осложнения
В случае ацидоза прогноз зависит от того, как быстро были приняты меры против закисления, причин и ее возможных осложнений. Буферные системы организма должны работать без остановки. Если в системе произойдет сбой и организм человека закислится, для ее нейтрализации, кости, будут вырабатывать в большом количестве минеральных солей и фосфатов. В результате это может привести к остеопорозу (заболевание скелета).
Если баланс кислотно-щелочного равновесия сходит на нет, и в результате закисление не лечится, в дальнейшем могут развиваться следующие осложнения:
- хронические боли;
- ишемическая болезнь сердца;
- мигрень;
- экзема;
- ревматоидный артрит;
- подагра;
- артериосклероз.
