А н климов атеросклероз

КЛИМОВ Анатолий Николаевич

Заслуженный деятель науки РСФСР, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Родился 14 июня 1920 года в Петрозаводске. Отец — Климов Николай Александрович (1884—1946). Мать — Климова Глафира Алексеевна (1889—1964). Супруга — Климова Мария Петровна (1920 г. рожд.). Сын — Климов Николай Анатольевич (1947 г. рожд.). Дочь — Климова Ольга Анатольевна (1953 г. рожд.).

Анатолий Климов окончил школу в 1939 году в Ленинграде и поступил в Военно-медицинскую академию имени С.М. Кирова. Окончив академию, в июле 1943 года стал старшим врачом 1920-го самоходного артиллерийского полка. С марта по июль 1944 года был врачом Литовской партизанской бригады “Жальгирис” в тылу немецких войск. В августе 1944 года направлен на должность главного врача в 49-ю тяжелую минометную бригаду. Служил в действующей армии и в Центральной группе войск (Чехословакия, Венгрия).
С ноября 1946 года Анатолий Николаевич работал научным сотрудником, затем старшим научным сотрудником и старшим преподавателем кафедры биохимии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. В январе 1963 года стал директором Ленинградского института антибиотиков. В июле 1965 года направлен в Женеву, где был директором отдела медико-биологических наук Всемирной организации здравоохранения. Вернувшись в Ленинград в январе 1970 года, руководил лабораторией липидного обмена, отделом биохимии Института экспериментальной медицины АМН СССР. С января 1997 года по настоящее время работает главным научным сотрудником Института экспериментальной медицины РАМН.
В течение многих лет занимался изучением антибиотиков, обмена липопротеинов, атеросклероза.
Выполнил ряд фундаментальных исследований, в результате которых, в частности, показал существование альтернативного пути биосинтеза холестерина в печени с участием малонил-коэнзима А; установил, что холестерин образует комплексы с некоторыми белками, в частности с аполипопротеинами А-1 и Е, что позволило объяснить наличие холестерин-акцепторной функции у липопротеинов высокой плотности. Впервые получил экспериментальный атеросклероз у животных путем многократного внутривенного введения липопротеинов низкой и очень низкой плотности, доказав таким образом атерогенность этих классов липопротеинов. Изучил пути и механизмы проникновения указанных классов липопротеинов в артериальную стенку. Установил, что в результате окислительной модификации липопротеины низкой плотности приобретают аутоантигенные свойства и к ним образуются в организме антитела и в конечном счете иммунные комплексы липопротеин-антитело; раскрыл механизм взаимодействия иммунных комплексов липопротеин-антитело с макрофагами, показал, что в результате такого взаимодействия макрофаги бесконтрольно захватывают эти комплексы, обогащаются эфирами холестерина и превращаются в пенистые клетки. Выделил из крови и аорты больных ишемической болезнью сердца иммунные комплексы липопротеин-антитело и показал их высокую атерогенность, сформулировал аутоиммунную теорию патогенеза атеросклероза, получившую международное признание. На основании этой теории предложил новые пути лечения атеросклероза — применение иммуномодуляторов и экстракорпоральное удаление аутоиммунных комплексов, нашедшие применение в практической медицине. Установил, что одной из причин защитного антиатерогенного действия липопротеинов высокой плотности является их способность угнетать образование перекисно-модифицированных липопротеинов низкой плотности. Для диагностики и оценки эффективности лечения атеросклероза предложил определение холестеринового коэффициента атерогенности, широко используемое в отечественной медицине.
В 1973—1986 годах возглавил популяционные исследования по изучению распространенности ишемической болезни сердца и ее факторов риска в Москве и Ленинграде, позволившие получить данные большого теоретического и практического значения.
А.Н. Климов — автор более 350 публикаций. Наиболее важные из них: “Пенициллины и цефалоспорины” (1973), “Иммунобиохимические механизмы развития атеросклероза” (1974), “Иммунореактивность и атеросклероз” (1986), “Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза” (1987), “Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислении липопротеидов низкой плотности” (1987), “Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца” (1989), “Аутоиммунная теория атерогенеза и концепция модифицированных липопротеидов” (1990), “Влияние Т-активина на течение ишемической болезни сердца в случаях развития сенсибилизации к апопротеин В-содержащим липопротеидам” (1990), “On the participation of lipoprotein-antibody immune complexes in atherogenesis” (1991), “Липиды, липопротеиды и атеросклероз” (1995), “Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения” (1999), “Быть или не быть инфаркту” (2002).
В 1969 году избран членом-корреспондентом АМН СССР, с 1975 года — академик АМН СССР.
Член Российского биохимического общества (1956), Международного атеросклеротического общества (1968), почетный член Венгерского (1976) и Кубинского атеросклеротических обществ (1987), член Европейского атеросклеротического общества (1980), почетный доктор Института экспериментальной медицины (1996), почетный председатель Санкт-Петербургского отделения Российского биохимического общества.
Заслуженный деятель науки РСФСР. Награжден орденом Октябрьской Революции, двумя орденами Отечественной войны II степени, двумя орденами Красной Звезды, медалями “За боевые заслуги”, “Партизану Отечественной войны” I степени и многими другими.
Увлекается фотографией.
Живет и работает в Санкт-Петербурге.

Источник

КЛИМОВ Анатолий Николаевич (род. в 1920 г.) — советский биохимик, акад. АМН (1975). Член КПСС.

КЛИМОВ Анатолий Николаевич

В 1943 г. окончил ВМА и до 1946 г. находился в Советской Армии и партизанских соединениях. В 1946—1962 гг. научный сотрудник кафедры биохимии ВМА, с 1963 по 1969 г. директор Ин-та антибиотиков Мин-ва медицинской промышленности СССР; одновременно с 1961 г. зав. лабораторией липидного обмена Ин-та экспериментальной медицины АМН СССР. С 1970 г. работает в Ин-те экспериментальной медицины АМН СССР.

А. Н. Климов опубликовал св. 150 научных работ, в т. ч. 4 монографии, посвященные вопросам биохимии антибиотиков и липидного обмена. Им разработаны новые хим. методы анализа содержания пенициллина в тканях, изучено связывание его белками, его действие на различные виды обмена, инактивация и выведение из животного организма. А. Н. Климов работал над созданием новых отечественных длительно действующих препаратов пенициллина и внедрением их в практику здравоохранения.

А. Н. Климовым проведены исследования биохим, и иммунобиохим. механизмов развития атеросклероза, изучены характер, скорость и механизмы регуляции отдельных стадий биосинтеза холестерина. Им открыт новый изоэнзим гидроксиметилглютарил-КоА-редуктазы, играющий ключевую роль в регуляции скорости биосинтеза холестерина. Он показал, что атерогенностью обладают липопротеиды низкой и очень низкой плотности, что спектры липопротеидов в плазме крови и артериальной стенке идентичны, причем липопротеиды плазмы крови проникают в артериальную стенку. А. Н. Климов — автор аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза.

Под руководством А. Н. Климова подготовлено 18 диссертаций, в т. ч. 3 докторские. Он являлся директором департамента биологии и фармакологии, а затем департамента медико-биологических наук ВОЗ (1965—1969). А. Н. Климов — эксперт ВОЗ по сердечно-сосудистым заболеваниям, координатор работ по проблеме «Патогенез атеросклероза» в рамках советско-американского межправительственного соглашения о сотрудничестве в области медицины и здравоохранения, член Международного кардиологического об-ва, чл.-корр. Европейского об-ва по атеросклерозу (1973), почетный член Венгерского об-ва по изучению атеросклероза (1976). Он член научных советов АН и АМН СССР, редактор отдела «Биохимия» в 3-м изд. БМЭ.

Сочинения: Влияние пенициллина и стрептомицина на обмен веществ животного организма и пути ослабления их токсического действия, Л., 1959; Действие пенициллина и стрептомицина на обмен веществ животного организма, дисс., Л., 1959; О проникновении липопротеидов в стенку аорты, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 43, 1969 (совм, с др.); Пенициллины и цефалоспорины , JI., 1973; Некоторые вопросы патогенеза атеросклероза, Кардиология, т. 16, № 2, с. 12, 1976; О механизмах транспорта липопротеидов и холестерина в сосудистую стенку, там ше, с. 30 (совм, с Поповым А. В.); Сравнительная характеристика липопротеидов сосудистой стенки и плазмы человека, там же, с. 64 (совм, с др.); Липопротеиды плазмы крови, в кн.: Липиды, Структура, биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 57, М., 1977.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Современные теории атеросклероза

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:

аутоиммунная;
моноклональная;
инфекционная;
воспалительная;
теория гемодинамического удара;
эндотелиальная теория;
нервно-метаболическая;
простациклиновая теория;
липидная теория;
тромбогенная теория;
теория ермошкина;
теория мясникова;
теория аничкова;
теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория

В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина

Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
токсическое отравление организма;
низкий уровень активности;
вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Вывод

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.