А если на нервной почве атеросклероз

Связь стресса (или депрессии или сильных эмоций) и развития сердечно-сосудистых заболеваний с научной точки зрения нельзя считать полностью подтвержденной, однако связь стресса и атеросклероза с одной стороны и ишемической болезни сердца с другой, вероятно, следует признать. Связь между стрессом, гневом, беспокойством, депрессией и развивающейся на фоне атеросклероза ишемией существует. Возможно, взаимосвязь эта возникает из-за разрушительного физического воздействия, которое оказывают сильные эмоции на сердце путем повышения артериального (верхнего, или систолического) давления.

Гнев, депрессия, повышенная тревожность, беспокойство и стресс при атеросклерозе могут привести к смерти – инфаркту. Повторяющиеся приступы гнева ведут к утолщению артерий и накоплению в них холестериновых (атеросклеротических) бляшек, что в перспективе ведет к коронарной болезни сердца. В этом случае стресс при атеросклерозе может привести к смерти – с повышением давления резко увеличивается риск отрыва бляшки от поверхности эндотелия (поверхности стенки кровеносного сосуда). И хотя подтверждением тому служат обсервационные (наблюдательные) исследования, не признаваемые доказательствами на высоком уровне, сомневаться во влиянии гнева на здоровье сердца не приходится.

Стрессы вызывают атеросклероз?

Эмоции, депрессия, стресс не вызывают атеросклероза, ишемии или стенокардии, однако люди, которые легко впадают в гнев, как правило, циничны и пессимистичны. А пессимисты живут, в среднем меньше, и ишемия возникает у них чаще. Повышенный риск развития коронарной болезни сердца возникает у людей «поведенческого типа А» (термин предложен кардиологами Мейером Фридманом и Рэем Х. Розенманом) – отличающихся нетерпением, гневливостью, враждебностью, стремлением к контролю над всем и вся, склонностью к соперничеству.

Влияет ли стресс на атеросклероз?

Напрямую, видимо, нет. Однако стресс создает благоприятные для развития атеросклероза условия: переедания – ведущие к увеличению уровня холестерина в крови, малоподвижный образ жизни – к тому же самому, плюс к снижению эластичности стенок сосудов (артерий и вен). Речь идет о любом виде стресса: от работы, семейных конфликтов… Плюс стресс провоцирует злоупотребление алкоголем, а как влияет алкоголь на холестерин в крови хорошо изучено.

Стресс не является причиной атеросклероза, хотя именно стресс, гнев, враждебность и тревожность связаны с ишемической болезнью сердца. Исследования показали, что повышенная тревожность вызывает накопление большего количества кальция в атеросклеротических бляшках кровеносных сосудов. Стресс, не будучи причиной атеросклероза, становится причиной кальциноза (накопления кальция) холестериновых бляшек, которые отрываясь могут спровоцировать инфаркт или инсульт (подробнее: механизм образования холестериновых бляшек).

Стресс не может быть причиной атеросклероза сосудов мозга, коронарных сосудов или сонной артерии. Однако стресс может стать причиной закупорки сосудов головного мозга, сосудов сердца или сонной артерией. Опасное для жизни состояние, возникающее из-за тревожности или беспокойства, эмоциональных всплесков и т.п., назвали стресс-кардиомиопатией. Стресс-индуцированная кардиомиопатия является случаем ненормального поведения сосудов одновременно с резким и масштабным высвобождением гормонов стресса (например, адреналина).

В обычных условиях это приводит к расширению просветов артерий, но при стресс-кардиомиопатии сосуды сужаются и сокращаются, нарушая приток крови к миокарду (сердечной мышце). Подобное заболевание иногда называют синдромом разбитого сердца и подвержены ему, в большей степени, женщины. Последствием стресса может стать развитие атеросклероза (хотя стресс, скорее, не является его причиной, а сам является следствием причин заболевания). Последствием атеросклероза и стресса – ишемия и инсульт или инфаркт.

Стресс и повышенный или высокий холестерин

Стресс и повышенный против нормы холестерин (гиперхолестеренимия) на фоне напряженной работы (напряженной считается деятельность с высокими требованиями при одновременно низких возможностях для принятия или приведения в исполнение решений), несправедливости (в том числе в работе и/или карьере) дают удвоенный риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы в течение 9 лет. При этом скрытое сопротивление, когда люди не выражают своего недовольства, чаще ведет к осложнениям на сердце.

Более благоприятные риски к профилю высокого холестерина наблюдаются у сотрудников (работников) с частыми сверхурочными переработками. Прямой связи стресса и высокого холестерина и атеросклерозом в этом случае нет, однако люди чаще курят и неправильно питаются, ведут малоподвижный образ жизни, выпивают много кофе при повышенном холестерине.

Может ли сахар и холестерин подняться при сильном стрессе?

Стресс угнетает секрецию (выработку) инсулина и провоцирует высвобождение сахаров из депо. Вероятно, при сильном стрессе поднимается и уровень холестерина. Хронический стресс и клиническая депрессия могут привести к развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца – причем стресс (депрессия) и заболевания (диабет и ИБС) являются поддерживающими друг друга факторами.

Вусловиях постоянного стресса эффективны физические нагрузки при атеросклерозе, а если не злоупотреблять — то с холестериновыми бляшками борются и алкоголем. Эффективны специальные системы питания при повышенном холестерине, с включением в рацион разных «вкусностей», даже шоколада!

Возможно, вас заинтересует:

Источник

Существуют весьма яркие примеры, иллюстрирующие теснейшую связь между стрессом и атеросклерозом, между нервными переживаниями и развитием острого инфаркта миокарда.

Мы видим поразительные по наглядности примеры, мимо которых невозможно пройти при изучении этиологии по крайней мере активных проявлений коронарного атеросклероза. Стресс может быть истолкованы не в качестве этиологических факторов атеросклероза как хронической, медленно развивающейся болезни, а как дополнительный момент, способствующий возникновению тех или иных патологических механизмов в развитии инфаркта миокарда (спазм сосудов, тромбоз, острая перегрузка миокарда, симпато-адреналовый удар), но во всяком случае эти примеры говорят о значении стресса в происхождении тех реальных проявлений атеросклероза, с которыми встречается на практике врач-клиницист.

Приведенные наблюдения вполне соответствуют и данным о связи атеросклероза и стресса, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы. Мы можем прочесть в их работах о том, как часто возникают приступы стенокардии, инфаркта миокарда или нарушений мозгового кровообращения в периоды напряженной и ответственной работы, после эмоциональных вспышек, после психических травм. Конечно, все подобные сообщения скорее рисуют возможную этиологию острых проявлений атеросклероза, а не самого атеросклероза как «немого», по выражению И. В. Давыдовского, заболевания, и неизвестно, отнести ли их для аргументации нервного происхождения только дополнительных механизмов, принимающих участие в патогенезе этих острых проявлений, или же они все же должны быть отнесены к причинам самого заболевания, поскольку удельный вес их в патогенезе этих обострений самого атеросклеротического процесса, вероятно, очень значителен.

Острые проявления болезни являются более бурно и ярко протекающими фазами самой болезни, и все те патогенетические механизмы, которые мы считаем реальными в клинике острых проявлений атеросклероза (грудная жаба, инсульт, тромбоз), в действительности и составляют сущность атеросклероза как сложного патологического процесса и поэтому участвуют и в развитии самой болезни, в ее «немых» периодах течения. Поэтому, констатируя этиологическую роль нервного фактора по отношению к острым проявлениям болезни, мы тем самым должны признать его значение и для атеросклероза как болезни. Нельзя себе представить, что моменты, которые создают главные проявления болезни, определяющие жизнь пациентов, являются чем-то случайным, не относящимся к основе самой болезни, для этого они слишком уж часты и закономерны.

Именно на основании изучения историй болезни лиц, страдающих атеросклерозом, врачи прошлых лет высказались в пользу нервного его происхождения. Еще Г. И. Сокольский и С. П. Боткин считали артериосклероз нервным заболеванием. А. А. Остроумов полагал, что артериосклероз развивается на почве сосудистого невроза. Muller ставил распространение атеросклероза в связь с изменяющимися условиями жизни человечества, с его нервным напряжением, все возрастающими темпами движения и работы, повышенной психической возбудимостью, нарастающим шумом обстановки жизни – то есть стрессом (и это было сказано еще свыше полувека тому назад). Такой же точки зрения о стрессе при атеросклерозе придерживались и другие видные европейские терапевты — Bergman, Wenckebach.

Коронарная болезнь развивается у людей, которые работают «на полный ход». Если с точки зрения нервной теории этиологии атеросклероза окинуть взглядом обширные цифровые выкладки, касающиеся распространения этого заболевания в различных странах мира (и опубликованные ВОЗ), то становится ясной полная возможность объяснить их не за счет жира в пище, а в не меньшей, если не в большей, мере за счет стресса, свойственного условиям жизни в разных странах.

Можно в целом сказать, что при стрессах содержание холестерина возрастает. Эта закономерность изучена разными авторами. Так, Rosenman, Friedman и Carrol наблюдали за изменениями содержания холестерина в крови двух групп людей, занятых очень напряженной нервной работой (главные бухгалтеры фирм), и обнаружили отчетливый подъем холестеринемии в период резкого усиления трудового напряжения (отчеты), который сменился в период затишья в работе низким уровнем холестеринемии. Затем при новом значительном усилении стресса холестеринемия вновь повышалась. Очень интересны наблюдения С. С. Халатова, а затем Wertlake, которые изучали связь между эмоциональным состоянием и уровнем холестерина у студентов в связи с экзаменами: в период экзаменов этот уровень был заметно выше, чем в последующее время. К значительным колебаниям холестеринемии в сторону ее повышения приводят и другие различные эмоциональные воздействия; так, они были отмечены у артистов перед премьерой. После сна, как и после длительного отдыха от работы, холестеринемия понижается.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —

здесь

Поучительны в плане связи атеросклероза и стресса наблюдения изменения холестеринемии у людей в связи с возбуждением или успокоением нервной системы посредством соответствующих лекарств. Однократная нагрузка возбуждающим препаратов фенамином в дозе 20 мг вызывает у больных атеросклерозом подъем содержания холестерина, как свободного, так и его эфиров. После однократного приема снотворного содержание фракций холестерина снижается. Уровень фосфатидов в крови повышается после приема как возбуждающих, так и снотворных. Колебания в содержании липоидов в крови под влиянием нейротропных средств наблюдались не только при атеросклерозе и гипертонической болезни, но и при язвенной болезни, следовательно, они не связаны с характером патологического процесса.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

СТРЕСС КАК ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗ

Проделанная под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко работа студента Д. Шашурина признана лучшей по секции ‘Биохимия’ на II Всероссийской конференции молодых ученых России.

Термин этот, означающий в переводе «кашицеобразное уплотнение» (от athere — каша и sclerosis — уплотнение), точно описывает процесс, происходящий в сосудах: на их внутренних стенках образуются отложения из плотной соединительной ткани с кашицеобразной массой в центре — так называемые бляшки. Ключевую роль в возникновении этих бляшек современная наука отводит не холестерину, как считалось еще совсем недавно, а его переносчикам — липопротеинам. Эти мельчайшие шарики белково-липидных комплексов по каким-то причинам вдруг делаются клейкими, начинают слипаться друг с другом и прилипать к стенкам сосудов, постепенно закупоривая их.

Одну из возможных причин подобного процесса удалось установить студенту 4-го курса факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета Д. Шашурину, проводившему исследования под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко. Оказалось, что липопротеино вые шарики начинают слипаться в присутствии высоких концентраций адреналина.

Дело в том, что адреналин обладает весьма опасным для организма свойством: он генерирует молекулы активного кислорода. Именно они, по мнению авторов работы, и повреждают поверхность липопротеино вых шариков, делая их клейкими и способствуя тем самым их слипанию и прикреплению к стенкам сосудов.

А поскольку адреналин, как известно, в огромных количествах выбрасывается в кровь при разного рода стрессах, то неудивительно, что эмоциональные люди подвержены атеросклерозу более других. Так что не зря, видимо, в народе говорят, что «все болезни — от нервов».

Стресс и атеросклероз: позиция кардиолога

Что такое стресс? Первое определение стресса было дано в 60-е гг. XX века Гансом Селье: «Стресс – неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование». Все и ничего. По сути, любое воздействие на организм уже является стрессом. Слово «стресс» прочно вошло в наш лексикон. Большинство событий мы склонны объяснять развитием изменений в состоянии пациента в ответ на стресс. Как же легко объясняется причина развития инфаркта миокарда (ИМ): «Этот человек переживал стресс. ».

Однако если принять за стресс любое неблагоприятное, в том числе и психогенное, эмоциональное воздействие на организм человека, то многое встает на свои места.

Сильнейшее эмоциональное переживание действительно способно привести к развитию ИМ. Такое тяжелейшее переживание, как гибель ребенка, привело к росту числа ИМ среди родителей этих детей (табл. 1 ).

С другой стороны, существуют такие определения и составляющие стресса, как враждебность, депрессия, беспокойство. Большое значение имеет психологическая ситуация в семье, на работе, удовлетворенность своим социально-экономическим статусом. Давайте как кардиологи обратим внимание на эти факторы и особенности повседневной жизни.

Вводится понятие психосоциальный стресс. Это патофизиологические изменения в организме в ответ на обычные факторы и современные реалии, когда они приобретают доминирующее значение. Этому определению соответствует абсолютное большинство наших пациентов.

Проспективные исследования 90-х годов прошлого столетия показали, что среди пациентов без проявлений коронарной болезни сердца (КБС) наибольшее прогностическое значение приобретают:

• враждебность – роль отмечена в 6 исследованиях из 14 выполненных;

• депрессия и тревога отмечена в 11 исследованиях из 11 выполненных.

Особенно интересна роль социальной и специализированной психологической поддержки. Такая форма оказания помощи понижает риск развития ИМ.

Итак, результаты исследований продемонстрировали, что психосоциальный статус должен учитываться кардиологом в повседневной практике. Особое внимание следует уделять депрессии, тревоге, враждебности, поскольку они влияют на частоту возникновения ИМ; с другой стороны, учет этих факторов и воздействие на них, в том числе осуществлением социальной поддержки, может понизить частоту возникновения ИМ. Сегодня для кардиологов особое значение приобретает исследование InterHEART, которое проанализировало частоту встречаемости и новые факторы риска (ФР) в современном мире. В этом исследовании психологические факторы риска, характеризующие стрессовое состояние, были оценены с точки зрения повышения вероятности возникновения ИМ. Оказалось, что уровень влияния психологического стресса на прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний занимает одну из лидирующих позиций (табл. 2 ).

Стресс на работе

Кратковременное переживание стресса не влияет на частоту развития ИМ. Но уже периодическое возникновение стресса (причем эти периоды измеряются месяцами – смена работы или потеря работы и т. д.) приводит к возрастанию риска на 38%, а постоянное переживание увеличивает его вероятность в 2 раза.

Стресс дома

Стресс дома – это разводы, обособленное проживание и т. д. Такие переживания, возникающие периодически, увеличивают риск наступления события в 1,5 раза. Постоянные семейные переживания способны увеличить этот риск более чем в 2 раза.

Финансовый стресс

К огромному сожалению, неадекватное вознаграждение за труд способно привести к развитию проявлений сердечно-сосудистой патологии. Умеренный финансовый стресс увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 1,2 раза, тяжелый – в 1,3 раза.

Таким образом, любое переживание способно увеличить в той или иной степени риск развития коронарной болезни сердца.

Ощущение тревоги

Выраженность тревоги традиционно оценивается количественно в баллах. Самый высокий уровень тревоги (при этом неважен ее мотивационный характер: тревога по поводу здоровья родственников, по поводу сообственного здоровья или тревога за будущее) повышает риск возникновения ИМ на 44%.

Стрессовые воздействия в зависимости от пола

Вопреки ожиданию стресс дома гораздо сильнее воздействует на мужчин, чем на женщин. Постоянные переживания дома приводят к росту риска развития ИМ в 2,36 раза у мужчин и только в 1,88 раза у женщин. Та же картина наблюдается и с рабочими переживаниями – периодическое или постоянное нахождение в стрессовой ситуации способно увеличить риск развития ИМ в 1,45-2,34 раза среди мужчин и практически не отражается на женщине. По данным Фремингемского исследования, стресс на работе резко увеличивает вероятность смерти мужчины по сравнению с женщиной – примерно в 2 раза. Финансовый стресс абсолютно идентичен в отношении риска развития ИМ у мужчины и женщины. Однако еще раз подчеркну, что мы говорим не о каких-то чрезвычайных событиях. Это постоянные формы жизни и влияние этих постоянных форм жизни на реального субъекта, который еще не имеет проявлений ИБС.

Очевидно влияние возраста на риск возникновения ИМ. У пациентов до 56 лет периодически или постоянно переживаемый стресс увеличивает риск развития ИМ в 1,4-2 раза. У пациентов в возрасте от 56 до 64 лет риск увеличивается в 1,4-2,5 раза, в возрасте старше 64 лет – в 1,4-1,8 раза.

Огромный вклад в увеличение риска развития инфаркта вносит курение. Вероятность развития ИМ у пациента, который никогда не курил, но при этом переживает стресс периодически или постоянно, увеличивается в 1,5-2,0 раза (табл. 3 ). Если пациент бросил курить, то эти риски составят соответственно 1,25 и 2,17. У продолжающих курить пациентов риск развития ИМ при периодическом – постоянном переживании возрастает в 1,65-2,33 раза.

Следовательно, курение и возраст в сочетании с постоянными или периодическими переживаниями являются значимыми ФР развития острого ИМ.

Четкая обратная связь во влиянии на развитие ИМ прослеживается при оценке уровня доходов и образования. Чем выше образование и уровень доходов, тем ниже риск развития ИМ.

Влияние стресса на пациента изучалось и в ходе исследования MRFIT. Более половины участников исследования испытывали стресс на работе или дома. Наблюдение в течение 9 лет за этими пациентами показало, что стрессы на работе способны увеличить риск смерти от сердечно-сосудистых причин в 1,26-1,42 раза (табл. 4 ), связанные с неблагоприятной семейной обстановкой – в 1,37-2,17 раза (табл. 5 ).

Следовательно, помимо курения, нарушений диеты, нарушенной физической активности, существует еще один мощный ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний – обычный психосоциальный стресс.

Что же связывает переживание и сердечно-сосудистую патологию? Основная связь между психосоциальным стрессом и развитием ИМ была впервые озвучена в 1993 году: это гормон норадреналин, который повышается незначимо, но повышается у пациентов с эмоциональными переживаниями.

В момент стрессового воздействия происходит выброс норадреналина, что увеличивает уровень АД, ЧСС, объемный кровоток, меняет характеристики стенки сосуда (потокзависимая вазодилатация). А теперь взглянем на то, что происходит в обычной жизни. Контакт с неудовлетворяющим вас коллегой по работе, руководителем, постоянные проблемы дома приводят к тому, что значительно большее количество часов в повседневной жизни у пациента отмечается повышенный уровень норадреналина. Иными словами, возникает эндотелиальная дисфункция, запускается реакция ответа на повреждение, формируется атеросклеротическая бляшка. Эндотелий изменит свой заряд, моноцит продвинется под эндотелий и превратится в макрофаг, начнет поглощать окисленные липопротеиды низкой плотности, станет пенистой клеткой, которая выделит хемотаксические вещества, притягивающие новые моноциты, возникнет патологический круг, приводящий к образованию и росту атеросклеротической бляшки.

Современные исследования наглядно продемонстрировали, что атеросклеротическая бляшка – это непрерывное образование, часто поражающее собой стенку сосуда на всем его протяжении, не изменяя при этом просвета артерии. Следует особо отметить, что сохранение эндотелиальной дисфункции, приводит к прогрессии атеросклеротического процесса.

Благодаря трудам блестящего отечественного ученого Н.Н. Аничкова уже в 1926 г. было доказано, что «. регулярные инфузии норадреналина кролику на фоне гиперхолестеринемической диеты приводят к тому, что не только развивается атеросклероз, но и происходит разрыв аорты». В 1988 г. в опытах на кроликах впервые доказывается, что применение метопролола замедляет развитие атеросклероза. В 1986 г. в опыте показано, что симпатэктомия замедляет скорость развития атеросклероза. Работы J.R. Kaplan и соавт. (1999) наглядно демонстрируют, что рост уровня норадреналина плазмы крови, обусловленный особенностями поведенческих реакций и социального статуса, приводит к значительному ускорению процесса развития атеросклероза. И, наконец, самое главное – это осознанное понимание к середине 90-х гг. того, что обычная жизнь, в которой не все так гладко, как порой кажется, может расцениваться и должна расцениваться как повседневный психосоциальный стресс, который приводит к ускорению развития атеросклеротического процесса. Именно эти работы обосновали применение (β-блокаторов с целью коррекции стресса (т. е. коррекции негативного влияния высокого уровня норадреналина).

Впервые с этой целью был применен в рамках контролируемого исследования препарат метопролола сукцинат CR/XL (Беталок ЗОК, AstraZeneca). В 2001 году были опубликованы результаты исследования BCAPS. Основной целью исследования было сравнение эффекта низких доз метопролола и плацебо во влиянии на толщину комплекса интима-медиа и встречаемости ИМ и нарушения мозгового кровообращения в течение 36 мес в лечении пациентов, имеющих каротидную бляшку, но не имеющих симптомов болезни. Динамика показателя представлена на рисунке 1. Применение метопролола в течение 18 мес позволило достоверно замедлить рост показателя ТИМ и сохранить достигнутый эффект к 36-му мес наблюдения, причем наиболее выраженным этот эффект был у пациентов с исходной гиперхолестеринемией более 6,5 ммоль/л (рис. 2 ). Все это привело к достоверному снижению летальных исходов и встречаемости ИМ и нарушения мозгового кровообращения (рис. 3 ). Таким образом, в исследовании BCAPS был впервые показан антиатерогенный эффект применения малых доз метопролола у практически здоровых пациентов с бляшкой в сонной артерии.

Эффекты добавления метопролола сукцината в лечение пациентов с гиперхолестеринемией к гиполипидемической терапии изучались в исследовании ELVA. Сочетание β-блокатора и статина оказалось не менее эффективным в снижении уровня общего ХС и его фракций, чем статина и плацебо. Однако изучаемая комбинация лекарственных препаратов привела к достоверному уменьшению показателя ТИМ к 12-му месяцу наблюдения и сохранению этого преимущества к 36-му месяцу (рис. 4 ). Таким образом, по завершении исследования ELVA мы получили первые клинические данные, показавшие положительный эффект комбинированной терапии статинами и метопролола сукцината. Данные исследования продемонстрировали, что антиатеросклеротический эффект статинов и метопролола сукцината имеет различный механизм, приводящий к суммарному усилению эффекта терапии.

Итак, на сегодняшний день мы должны говорить о комбинированном назначении препаратов, которые вмешиваются в патогенез того или иного события. Мы говорим о статинах, корригируя уровень липопротеидов низкой плотности, и обязаны говорить о β-блокаторах, которые могут вмешаться в коррекцию уровня норадреналина. При этом следует помнить, что нам необходим 24-часовой контроль за уровнем гормона, который, к сожалению, не всегда возможно обеспечить, применяя те или иные β-блокаторы. В отечественном исследовании СОКРАТ у больных с очень низкой фракцией выброса сопоставлялся уровень норадреналина в течение 365 дней на фоне применения атенолола и метопролола сукцината. К 365-му дню уровень норадреналина достоверно отличался. Почему, в чем проблема? ZOC-овая форма препарата (Беталок ЗОК), гарантирующая постоянную скорость высвобождения активного вещества в течение суток, защищает человека от пиковых повышений норадреналина и, что крайне важно, сохраняет функцию эндотелия человека.

Итак, если в реальной клинической практике мы наблюдаем пациента без проявлений коронарной болезни сердца, но переживающего психоэмоциональный стресс, то в первичной профилактике заболевания помимо статинов этим пациентам целесообразно назначать и β-блокаторы. Конечно, это требует дальнейшего подтверждения в других, более крупных исследованиях, но первоначальные данные весьма оптимистичны.

Статья напечатана в сокращении

«Пленум» (приложение к журналу «Серце»), № 2(2), 2006

Атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, стресс

В нашей клинике пациент сможет пройти курс лечения по поводу вегето-сосудистой дистонии, церебрального атеросклероза, неврологических аспектов постстрессовых расстройств.

Причины заболеваний

Врач сможет выяснить причину развития патологии, например:

Малоподвижный образ жизни;
Частое употребление жирной пищи;
Алкоголизм и табакокурение;
Постоянное повышение артериального давления;
Сахарный диабет;
Наследственная предрасположенность.

Симптомы нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза и стрессов

Выявить признаки атеросклеротических изменений можно по следующим жалобам пациента:

Рост артериального давления;
Болевые ощущения в области грудины;
Неритмичное сердцебиение;
Головокружение;
Перемежающаяся хромота;
Слабость в одной руке.

Говорить о возникновении нейроциркуляторной дистонии можно после обнаружения таких характерных сочетаний симптомов как:

Скачки артериального давления;
Сердечные боли, аритмия;
Повышенное газообразование, диарея и рвота;
Одышка, затруднение дыхания и чувство удушья;
Рост температуры тела;
Повышенное потоотделение;
Частые мочеиспускания;
Предобморочные состояния, потемнение в глазах;
Раздражительность, беспричинное чувство тревоги.

Диагностика

Прохождение клинического обследования позволит выявить форму и источник поражения. Для диагностики больного врач медицинского центра направляет его на:

Общий и биохимический анализ крови;
ЭКГ;
Эхокардиографию;
Ультразвуковое исследование сосудов;
МРТ (по показаниям).

При необходимости больному назначается мониторинг артериального давления и консультация с другими медицинскими специалистами при подозрении на атеросклероз различных органов.

Лечение нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза и стрессов

Среди основных методов помощи больным с нейроциркуляторной дистонией и атеросклерозом выделяют:

Медикаментозное воздействие на ЦНС и сердечно-сосудистую систему для нормализации сердечного ритма и кровяного давления;
Симптоматическое лечение бессонницы, тревожности и болевого синдрома;
Физиотерапию, а именно, массажные процедуры, обертывания и иглорефлексотерапия;
Психотерапевтическое воздействие;
Снижение веса до нормы;
Дозированные физические нагрузки;
Отказ от употребления алкоголя и курения;
Устранение эмоциональных стрессов.

В нашем центре каждый больной может рассчитывать на персональный подход и невысокие цены на медицинские услуги.

Профилактика

Избежать осложнений болезни и вторичных проявлений невротических расстройств можно путем регулярного применения профилактических мер, в том числе:

Контроль массы тела;
Здоровое питание;
Отказ от вредных привычек;
Постоянные занятия физической культурой;
Соблюдение режима работы и отдыха;
Сон не менее 8-ми часов в сутки.

!!!Коронарный Атеросклероз!!!

Источник